王漫漫
- 作品数：18 被引量：32H指数：3
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- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 高体三教授治疗乳癖经验
- 2014年
- 高体三教授认为乳癖与肝脾肾关系密切,往往由于肾气不足,精血亏虚,肝失所养,肝气郁结,木郁化火,横乘脾土,脾虚湿阻,气滞则血瘀,湿聚日久煎熬成痰,痰湿瘀互结,留着乳络,聚为癖块。在长期的临床诊疗中以六经辨证为主,脏腑辨证为核心,创立了三阴理论。治疗以通阳散结、温补脾肾、养血疏肝、肝脾肾同治。
- 王漫漫高天旭
- 关键词：乳癖高体三六经辨证脏腑辨证
- 失眠须心脑同治被引量：6
- 2013年
- 失眠病机为阳盛阴衰,阴阳不交。心脑共主神明,二者功用同等重要且相互联系,故治疗不寐当心脑同治,以调整脏腑气血,安神定志,消除顾虑及紧张情绪,保持精神舒畅,从而达到治疗效果。
- 翟振兴谢忠礼翟蒙蒙王漫漫
- 关键词：失眠心脑同治安神定志
- 小檗碱在缺血性脑卒中神经保护领域的研究进展
- 2024年
- 小檗碱是一种天然的异喹啉生物碱,最初可作为广谱抗菌药应用于临床治疗肠炎、消化性溃疡、慢性胃炎、肺炎等疾病。近年来随着对小檗碱药理作用的深入研究,越来越多证据证明,小檗碱对缺血性脑卒中具有神经保护作用。在本综述中,我们介绍了小檗碱对缺血性脑卒中危险因素的干预,还详细论述了小檗碱在缺血性脑卒中不同机制的神经保护作用,旨在对本领域的临床和基础研究提供一定的参考。
- 李泓宇兰瑞王漫漫王玮玮王玮玮唐琛张勇
- 关键词：缺血性脑卒中小檗碱神经保护脑损伤机制
- miRNA在缺血性脑卒中神经保护领域的研究进展
- 2023年
- 缺血性脑卒中是一种具有高残疾率和死亡率,严重者可危及生命的脑血管疾病,在全球范围内具有沉重的社会经济负担。缺血性脑卒中的病因及病理过程是由多种分子过程介导,这些分子机制部分转录后被动态调节。越来越多证据表明,微小RNA(micro-ribonucleic-acid,miRNA)作为转录后基因沉默的重要介质在基因表达和缺血性脑卒中病理过程中起着至关重要的作用。在本综述中,我们介绍了miRNA在缺血性脑卒中不同机制中的神经保护作用。由于通过特定的药物和非药物治疗促进或抑制miRNA的表达可能有益于缺血性脑卒中的恢复,本文还详细论述了关于miRNA在缺血性脑卒中的临床诊断和治疗相关作用,旨在对本领域临床和基础研究提供一定的参考。
- 李泓宇兰瑞付雪琴王玮玮邹旭欢王漫漫张勇唐琛刘双
- 关键词：缺血性脑卒中MIRNA神经保护脑损伤机制
- 马云枝从脾胃升降论治脑动脉狭窄经验
- 2023年
- 脑动脉狭窄最常见的病因为动脉粥样硬化。全国名老中医马云枝教授认为本病为本虚标实之证,提出脾胃虚弱、升降失职为发病之源,痰浊、瘀血、热毒为致病之标,三焦功能失常为发病的关键环节;治疗上以升清降浊、健脾和胃、调畅三焦为基本治法,佐以化痰、祛瘀、清热解毒,为本病治疗提供了新思路。
- 兰瑞张勇邹旭欢付雪琴王漫漫王玮玮
- 关键词：名医经验脾胃升降脑动脉狭窄
- 醒神通督针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的作用研究
- 2024年
- 目的从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组)。采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠造模前5 d开始干预,取穴“百会”“四神聪”“足三里”,每日针刺1次,直至再灌注24 h。另外2组大鼠只抓取不针刺。再灌注24 h后采用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,透射电镜观察神经元及自噬的亚显微结构,Western blot、免疫荧光检测缺血皮层微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled coil moesin like BCL2 interacting protein,Beclin-1)、自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)12、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)与磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑中动脉供血区梗死面积明显增加(P<0.05),且缺血皮层神经元结构严重破坏,自噬明显激活,自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值显著升高(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05),透射电镜显示神经元结构较为正常,自噬体较少。此外,针刺组自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值明显降低(P<0.05),p-Akt表达显著上调(P<0.05)。结论针刺具有抗脑缺血再灌注损伤作用,可能通过抑制自噬的活化实现。
- 兰瑞邹旭欢马云枝付雪琴王漫漫王玮玮张勇
- 关键词：针刺脑缺血再灌注损伤自噬
- 基于网络药理学研究丹参-川芎抗脑缺血再灌注损伤作用机制及试验验证被引量：9
- 2022年
- 【目的】通过网络药理学研究丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的有效性成分及相应基因靶标,探讨其作用机制。【方法】应用中药系统药理学计数平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM数据库,筛选出丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的潜在靶点并进行GO功能和KEGG通路富集分析。分别设置假手术组、模型组、丹参-川芎低、中、高剂量组,采用预防和治疗给药方式对线栓制备的脑缺血再灌注模型大鼠进行干预,采用Zea-longa评分法对脑缺血再灌注24 h模型大鼠进行神经功能评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化进行初步验证。【结果】本研究共筛选到丹参-川芎药对主要有效活性成分共72个,其中川芎7个,丹参65个,缺血性脑卒中的靶点基因1 972个,有效活性成分与缺血性脑卒中共同作用靶标94个,包括IL6、IL10、TNF、MMP9、VEGFA、CASP3等;GO功能和KEGG通路富集结果提示,丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中与PI3K-Akt、cGMP-PKG、VEGF等多个信号通路有关。动物试验结果表明,丹参-川芎可减轻脑组织病理改变,减轻神经功能缺损,改善脑缺血再灌注损伤。【结论】丹参-川芎药对可能是通过PI3K/Akt信号通路改善脑缺血再灌注损伤,发挥抗细胞凋亡的作用。
- 付雪琴兰瑞邹旭欢王玮玮王漫漫
- 关键词：脑缺血再灌注药理作用机制
- 加味四逆散颗粒对慢性疲劳综合征模型小鼠体质量、运动及IL-2影响的实验研究被引量：13
- 2014年
- 目的:探讨加味四逆散颗粒防治慢性疲劳综合征的免疫学机制。方法:70只昆明种小鼠,以随机数字表法分为对照组、模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组。造模各组共接受49 d各种不同的应激,包括电针、力竭游泳、暗箱旋转、悬尾、24 h剥夺睡眠,平均每种刺激各6次。每7 d进体质量检测,49 d开始给药,加味四逆散颗粒小剂量组以8.64 g·kg-1体质量灌胃,加味四逆散颗粒大剂量组以25.91 g·kg-1体质量灌胃,人参组以0.026 g·kg-1体质量灌胃,盐酸帕罗西汀组以0.052 mg·kg-1体质量灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,治疗7 d后处死动物,并用ELISA法检测血清白介素-2(IL-2)的含量。结果:体质量变化:与对照组比,造模第28 d后,模型组小鼠体质量下降,且差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗第7 d,加味四逆散颗粒和人参组体质量明显高于模型组,且有统计学差异(P<0.01)。行为学变化:模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组IL-2含量均高于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组IL-2含量降低,且差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:加味四逆散颗粒治疗慢性疲劳综合征的机理可能与调节机体免疫功能状态降低IL-2含量有关。
- 张婷婷谢忠礼王漫漫李杰杨盟翟振兴张广华轩丽勇
- 关键词：慢性疲劳综合征体质量白介素-2小鼠
- 环状RNA在缺血性脑卒中领域的研究进展
- 2023年
- 环状RNA(circRNA)是一种非编码RNA,其3’和5’端连接在一起,构成了一种共价闭合的环状结构。缺血性脑卒中后,机体发生了包括氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、内质网应激、细胞凋亡和自噬在内的多种病理生理机制。circRNA主要通过海绵吸附微小RNA(microRNA),调节缺血性脑卒中相关基因表达水平,参与脑卒中的调控。在缺血性脑卒中发生后,部分circRNA对大脑发挥保护作用,而另一些circRNA则对大脑有损害作用。研究表明circRNA很有潜力在未来为缺血性脑卒中提供新的诊疗方法。本文就circRNA在缺血性脑卒中领域的研究进展进行综述,并对circRNA的未来应用进行展望。
- 唐琛兰瑞付雪琴王玮玮邹旭欢王漫漫李泓宇刘双
- 关键词：缺血性脑卒中
- 基于网络药理学和分子对接分析小续命汤治疗阿尔茨海默病的作用机制
- 2023年
- 目的:基于网络药理学和分子对接探讨中药复方小汤治疗阿尔茨海默病的有效成分、潜在靶点及作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)收集小续命汤中药物的有效化学成分及蛋白质靶点,并在UniProt数据库中进行基因名称转换,从在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、基因名片(GeneCard)数据库中寻找阿尔茨海默病相关的疾病靶点。取小续命汤和阿尔茨海默病的交集靶点,并利用STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape 3.7.2拓扑方法分析并获得关键靶点。在Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,构建药物-成分-作用靶点-疾病网络图,将关键活性成分与关键靶点利用AutoDock Vina软件进行分子对接验证。结果:筛选出小续命汤活性成分182种,基因272个,其中,槲皮素、山柰酚、木樨草素、汉黄芩素、β-谷甾醇是其治疗阿尔茨海默病的关键活性成分,信号转导和转录激活因子3(STAT3)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)是该方治疗阿尔茨海默病的关键靶点。GO富集分析显示,小续命汤治疗阿尔茨海默病主要通过膜筏、囊腔等部位。KEGG富集分析显示,小续命汤治疗阿尔茨海默病主要与脂质与动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体信号通路(AGE-RAGE)、神经退行性病变等通路有关。结论:本研究揭示了小续命汤多成分、多靶点、多通路治疗阿尔茨海默病的机制,为小续命汤的临床开发利用提供了依据。
- 邹旭欢付雪琴王玮玮王漫漫兰瑞
- 关键词：阿尔茨海默病小续命汤网络药理学分子对接
