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营养与慢性代谢疾病的关系和机理研究: 刘勇林旭乐颖影史香林方靖翟琦巍陈雁谢东刘健康秦莹李文君黄诚甘振继王琼王欧美叶兴旺潘安戚琦彬王婧葛新建韩瑞军冯琳孙晓岚; 本研究借助分子细胞生物学的研究基础和技术手段，利用动物模型、人群以及前期小规模的临床病人样本，将“细胞氧化应激”作为营养失衡与代谢疾病在演变机制上的“节点”和实施干预的靶点，通过多学科交叉互补、切入展开了系统性研究，探索...; 关键词：; 关键词：营养分子细胞生物学

四种GRP78-靶向肽-GC3M-Fcα Ra.1新型嵌合免疫受体的组建研究被引量：1: 2008年; 嵌合免疫受体是一类在体外通过基因重组方法而建立的一种能识别特异性靶抗原的免疫受体。运用从噬菌体表面展示技术筛选出的能与GRP78高亲和力结合的靶向肽段做为抗原识别段,同时将膜结合型IgG3蛋白的Hinge-CH2-CH3做为连接穿膜段,并首次将FcαRa.1(CD89)分子的胞内部分做为胞内信号转导段组建了四种新型免疫嵌合受体,将其中一种嵌合受体转入U937细胞系,并使其获得了部分识别杀伤其他肿瘤细胞的能力。; 李小彦陈广洁秦莹; 关键词：GRP78 肿瘤

SOCS1基因沉默增强DC疫苗对肺癌动物模型的治疗效果被引量：3: 2007年; 尽管树突状细胞(dendritic cell,DC)是机体内最有效的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),但由于逃逸机制的存在,基于DC的肿瘤疫苗效果并不如人意。因此,采用一定方法增强DC提呈抗原的能力是提高疫苗效能的关键。本研究中,采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi),沉默DC中细胞因子信号转导抑制因子1(suppressor of cyto- kine signaling 1,SOCS1)的表达,使之提呈抗原的能力显著提高,从而有效激发针对肿瘤的特异免疫应答,疫苗的治疗效果得以明显增强。; 姜敏秦霞胡青海李海燕江山钱高潮李宁丽秦莹; 关键词：SOCS1 基因沉默树突状细胞肺癌

盐酸小檗碱抑制MOG特异性T细胞增殖及其机制研究被引量：2: 2009年; 本文探讨盐酸小檗碱(BBR)对活化的MOG特异性T淋巴细胞体外增殖及其作用机制。通过建立MOG抗原特异性T淋巴细胞增殖体系,在培养初始加入梯度剂量的BBR药物,用3H摄入试验检测BBR对其增殖的影响,并采用AnnexinV染色法检测MOG特异性T细胞凋亡率,用流式细胞术检测细胞凋亡分子Fas、FasL和Caspase3的表达水平。并且采用PCR技术检测细胞抗凋亡基因Bcl-2和周期蛋白相关基因的表达水平。结果显示,在MOG特异性T淋巴细胞增殖体系中,BBR在较低浓度(1μmol/L)时就能抑制MOG特异性T淋巴细胞增殖反应(P<0.05),抑制作用呈浓度依赖性;MOG特异性T淋巴细胞的凋亡率随着药物浓度增加显著上升,细胞凋亡分子Fas、FasL和Caspase3的表达也随着药物浓度的增加而提高,PCR结果显示,抗凋亡基因Bcl-2表达下调,细胞周期G1期相关基因cyclin D1、cyclin E1、CDK2、CDK4、CDK6表达下调,G1期负调控基因p27表达上调。研究提示,BBR在体外能有效抑制MOG特异性T淋巴细胞增殖,促进其凋亡,是治疗自身免疫病的潜在药物。; 吴莉莉秦霞秦莹; 关键词：盐酸小檗碱 T淋巴细胞增殖凋亡

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤发展过程中的作用被引量：2: 2009年; 肿瘤相关的炎症表现包括淋巴细胞侵润到肿瘤组织,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-1(interleukin-1,IL-1)等细胞因子的表达以及趋化因子CCL2和CXCL8等的表达等等。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-asso-ciated macrophage,TAM)是炎症与肿瘤相关性中的重要调节者,在肿瘤微环境中表现促肿瘤的性质:表达生长因子和基质蛋白酶,促进血管生成,抑制免疫反应。因此,T A M可以成为肿瘤治疗中除传统治疗对象外的另一个靶标。; 路萌秦莹; 关键词：肿瘤巨噬细胞炎症

胰腺癌SOCS-1基因异常甲基化研究被引量：4: 2006年; 目的:探索人类胰腺癌中SOCS-1基因是否由于异常甲基化而表达抑制;查询此现象在胰腺癌的发生、发展中的意义。方法:采集25例胰腺导管腺癌病人的肿瘤标本及5例对应的正常胰腺组织,运用甲基化特异性PCR反应研究胰腺癌组织中SOCS-1基因CpG岛甲基化状态,同时运用实时定量PCR分析SOCS-1基因的表达。结果:25例胰腺导管腺癌病人中有9例(36%)SOCS-1基因呈CpG岛甲基化,而正常组织则无SOCS-1基因CpG岛甲基化;SOCS-1基因CpG岛甲基化组的SOCS-1基因表达量与无SOCS-1基因CpG岛甲基化组相比,其基因相对表达量明显减少(P<0.05),证明SOCS-1基因CpG岛甲基化可以抑制SOCS-1基因表达。与病人临床病理特征相结合比较,发现SOCS-1基因CpG岛甲基化与年龄、性别、肿瘤体积、肿瘤分化程度及TNM分期等因素无关。结论:在胰腺导管腺癌中存在SOCS-1基因CpG岛甲基化,且由于CpG岛甲基化而促使基因表达抑制。SOCS-1基因CpG岛甲基化在胰腺癌的发生、发展中可能具有一定的作用。; 戎叶飞秦新裕靳大勇秦莹楼文晖江山吴文川倪晓凌; 关键词：胰腺肿瘤甲基化

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秦莹