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芍药苷通过JNK-AP1通路对辐射内皮细胞起保护作用: 目的:观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法:10Gy60Co γ照射构建内皮细胞损伤模型，细胞分正常组，照射模型组，芍药苷加药组(10，40，160，640 μ g/m1)6个组，观察芍药苷对...; 马增春聂志明洪倩王宇光谭洪玲肖成荣高月; 关键词：芍药苷内皮细胞黏附分子表达; 文献传递

芍药苷通过JNK-AP1通路对辐射内皮细胞起保护作用: 目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法10Gy 60Coγ照射构建内皮细胞损伤模型,细胞分正常组,照射模型组,芍药苷加药组(10, 40,160,640μg/m1)6个组,观察芍药苷对细胞氧化损伤和粘附...; 马增春聂志明洪倩王宇光谭洪玲肖成荣高月; 关键词：药理四物汤芍药苷; 文献传递

芍药苷通过JNK-AP1通路对辐射内皮细胞起保护作用: 目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法10Gy60Coγ照射构建内皮细胞损伤模型,细胞分正常组,照射模型组,芍药苷加药组(10,40,160,640μg/ml)6个组,观察芍药苷对细胞氧化损伤和黏附分子...; 马增春聂志明洪倩王宇光谭洪玲肖成荣高月; 关键词：药理四物汤芍药苷; 文献传递

芍药苷对辐射内皮细胞起保护作用的机制被引量：14: 2010年; 目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法 10Gy^(60)Coγ照射前1h给予内皮细胞芍药苷,采用逆转录聚合酶链反应、免疫组化以及免疫印迹等方法检测细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达。结果人脐静脉内皮细胞经10Gy^(60)Coγ照射后与正常组细胞相比,活性氧,丙二醛水平明显上升,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平明显降低,黏附分子mRNA与蛋白的表达明显升高;随着芍药苷给药浓度的变化,加药组细胞中活性氧,丙二醛水平逐渐降低,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平逐渐升高;免疫组化的结果显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的表达,逆转录聚合酶链式反应检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的mRNA的表达,Westernblot检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的蛋白表达水平。分子信号通路的研究表明,芍药苷通过影响JNK通路进一步抑制激活物蛋白1与目的基因的结合。结论芍药苷通过抑制JNK细胞核激酶-激活物蛋白通路进而抑制黏附分子表达,这可能是芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。; 王辰允洪倩马增春聂志明谭洪玲肖成荣王宇光梁乾德刘明高月; 关键词：芍药苷细胞黏附

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聂志明