肖青
- 作品数：13 被引量：28H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离被引量：3
- 2007年
- 目的探讨全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离的手术方法及效果。方法对2002-08～2004-12行玻璃体手术的34例巨大裂孔性视网膜脱离患者34只眼作回顾性分析。其中90°-180°裂孔12例,180°以上裂孔者22例。手术方法包括经平坦部玻璃体切除,剥除增生膜,松解牵引,全氟化碳液体展平视网膜,眼内激光光凝,全氟化碳液体-硅油置换。所有手术操作均在130°全视野镜下进行。结果34例巨大裂孔性视网膜脱离在术中均完全解剖复位,2例术后1-2个月复发增生性玻璃体视网膜病变,所有病例术后36个月取出硅油,32例视网膜完全复位,2例在取油时行增生膜剥除,1例再次填充硅油,1例填充惰性气体C3F8。随访6-12个月,复位的32例中有1例复发视网膜脱离,再次手术后填充硅油。结论全视野镜能简化手术操作,减少并发症的产生,有效提高巨大裂孔性视网膜脱离的手术复位率。
- 李晓青曾水清彭清程扬曾爱萍肖青
- 关键词：视网膜脱离玻璃体切除术
- 孔源性视网膜脱离模型视网膜色素上皮细胞CD44的表达变化被引量：2
- 2008年
- 目的研究兔孔源性视网膜脱离模型视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞CD44的表达,及其与孔源性视网膜脱离病理变化的关系。方法90只健康有色兔随机分为5组建立不同模型:Ⅰ组:孔源性视网膜脱离组,28只眼;Ⅱ组:孔源性视网膜脱离伴玻璃体积血组,27只眼;Ⅲ组:单纯视网膜裂孔组,18只眼;Ⅳ组:玻璃体切除组,17只眼;Ⅴ组:空白对照组,90只眼。分别于手术后不同时间点(1、3、7、14、21、28d)摘取各组兔眼眼球,用酶消化和机械分离法分离RPE细胞,制成细胞悬液,荧光免疫法标记CD44,用流式细胞仪检测各组RPE细胞膜上CD44的表达水平。结果Ⅰ组和Ⅱ组模型眼均发生视网膜脱离,Ⅲ组和Ⅳ组模型眼未发生视网膜脱离。Ⅰ、Ⅱ组中RPE细胞CD44的表达明显高于Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,Ⅰ、Ⅱ组RPE细胞CD44表达水平在术后1d即增高,7d左右达到高峰,继而下降,Ⅰ、Ⅱ组与Ⅴ组RPE细胞CD44的表达差异有极显著性意义(均P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组与Ⅴ组RPE细胞CD44表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论孔源性视网膜脱离中RPE细胞CD44表达增强,RPE细胞CD44的表达变化与孔源性视网膜脱离的病理发展关系密切。
- 肖青曾水清
- 关键词：孔源性视网膜脱离视网膜色素上皮细胞CD44流式细胞术
- 细胞因子对视网膜色素上皮细胞CD44表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨细胞因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞CD44表达的影响及可能的调节机制。方法取体外培养的第二代兔眼RPE细胞,消化接种于12孔板,分别加入不同浓度(10μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)的碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)和肝细胞生长因子(HGF),共同培养12h后,用流式细胞仪观察RPE细胞膜上CD44的表达情况。以不加任何因子的培养液作阴性对照。结果正常兔RPE细胞可表达少量CD44。经各种细胞因子诱导后,RPE细胞CD44表达均增加,尤其4种细胞因子联合作用时表达上调最明显,表达水平与细胞因子浓度呈剂量依赖关系。结论细胞因子b-FGF、TNF-α、PDGF、HGF能诱导RPE细胞CD44表达增强,从而可能促进RPE细胞的黏附及迁移。
- 肖青曾水清王静
- 关键词：CD44视网膜色素上皮细胞细胞因子
- Toll样受体4对2型糖尿病小鼠视网膜病变的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)对2型糖尿病小鼠模型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的影响。方法取16周龄的健康雄性TLR4基因缺陷小鼠C3H/He J(mutation,Mut)及相应野生型小鼠C3H/He N(wild type,WT)各12只,用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病动物模型,另取4只未处理小鼠做对照,分为Mut组、WT组与对照组。于模型建成后1个月、2个月、4个月分别取材,每个时间点模型组分别取材4只,对照组分别取16周龄的两种小鼠各2只眼球。通过电镜观察小鼠视网膜组织超微结构的变化,并应用RTq PCR检测视网膜TLR4及巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的mRNA表达。结果糖尿病模型造模后1个月的超微电镜显示,小鼠视网膜组织即有神经节细胞及神经纤维水肿,核周间隙增宽,核固缩,胞浆颜色变淡;模型造模后2个月时毛细血管内皮细胞胞浆线粒体水肿,嵴变短,周细胞水肿;模型造模后4个月时基底膜节段性增厚,微绒毛突起,管腔狭窄,各时间点的病变WT组均重于Mut组。视网膜组织RT-q PCR结果显示,WT组和Mut组TLR4及MIP-2的mRNA的表达在糖尿病模型造模后1个月、2个月、4个月时依次上调(均为P<0.001),各时间点TLR4及MIP-2的mRNA的表达以WT组强于Mut组(均为P<0.05)。结论 2型糖尿病小鼠模型中,随病程发展出现视网膜病变并不断恶化,此过程中视网膜中TLR4与MIP-2的mRNA表达呈显著性上调趋势;TLR4基因突变小鼠的视网膜TLR4及MIP-2的表达比野生型小鼠减弱,同时视网膜病变减轻。
- 张经肖青姜发纲刘栋赵曼
- 关键词：TOLL样受体42型糖尿病视网膜病变
- shRNA抑制人RPE细胞HIF-1α基因表达对VEGF及PEDF表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的利用小发卡环RNA(shRNA)使缺氧培养条件下的人视网膜色素上皮(RPE)细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因沉默,观察对血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法体外转录法合成对HIF-1αmRNA序列的两个靶点的shRNA,对缺氧(150μmol/L CoCl2模拟)培养条件下人RPE细胞的HIF-1α进行干扰,使用RT-PCR检测HIF-1α、VEGF和PEDF mRNA的表达及Western印迹分析检测HIF-1α、VEGF和PEDF蛋白水平。结果HIF-1αmRNA的两种shRNA均能有效地抑制RPE细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达,同时也有效地抑制VEGFmRNA和蛋白表达,并促进PEDF蛋白表达,但对PEDF mRNA的表达无影响。结论HIF-1αmRNA的shRNA能有效地使缺氧条件下RPE细胞HIF-1α基因沉默,进而有效地抑制缺氧对VEGF的上调作用,同时也促进PEDF表达。揭示了HIF-1与缺氧条件下PEDF翻译后的下调机制有关,是促进视网膜新生血管形成最为关键的细胞因子之一。
- 吕明良曾水清肖青李敏夏辉
- 关键词：SHRNA缺氧诱导因子-1Α色素上皮衍生因子缺氧
- 外伤性视网膜脱离视网膜色素上皮细胞钙粘素表达变化
- 2006年
- 目的探究外伤性玻璃体积血视网膜脱离模型视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞膜表面钙粘素(Cadherin)表达变化规律。方法90只健康有色兔,分为5组:Ⅰ组,外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离组;Ⅱ组,孔源性视网膜脱离组;Ⅲ组,单纯视网膜裂孔组;Ⅳ组,玻璃体切除组;Ⅴ组,空白对照组。分别于手术后1、3、5、7、14、21、30d摘取眼球,酶消化和机械分离法分离RPE细胞,制成细胞悬液,用流式细胞仪检测RPE细胞膜上钙粘素表达水平。方差分析比较各组差异。结果各模型组RPE细胞钙粘素表达差异具有统计学意义(F=9.612;P<0.001),Ⅰ组和Ⅱ组中RPE细胞钙粘素的表达水平明显低于Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组。不同时间点组中钙粘素表达差异具有统计学意义(F=7.95,P<0.001)。Ⅰ组和Ⅱ组模型RPE细胞钙粘素表达均数无明显差异,与Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较差异显著。结论外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离和孔源性视网膜脱离模型RPE细胞钙粘素表达在发病早期表达减弱,随着病情的发展钙粘素表达逐步恢复至正常。
- 肖青曾水清石浩军
- 关键词：钙粘素外伤性玻璃体积血视网膜脱离视网膜色素上皮细胞流式细胞
- 人视网膜色素上皮细胞中MMP-2和TIMP-1表达的调节被引量：1
- 2006年
- 目的 观察转化生长因子β1（TGF-β1）对体外培养的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织型抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）表达的调节作用。方法 体外培养的第3～5代人眼RPE细胞经0．00（对照组）、0．01、0．10、1.00及10．00ng／ml TGF-β1处理24h后，采用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测TGF-β1对体外培养的人RPE细胞MMP-2和TIMP-1表达的影响。结果0．10、1.00及10．00ng／ml TGF-β1处理组MMP-2阳性细胞的平均吸光度（A）值分别为（0．13±0．02）、（0．14±0．01）和（0．18±0．02），与对照组（0．09±0．02）相比差异均有显著性意义（P〈0．05或0．01）；TIMP-1阳性细胞的平均吸光度（A）值，除了0．10ng／ml TGF-β1作用组外，其它浓度TGF-β1作用组与对照组相比差异无显著性意义（均P〉0．05）。结论 人RPE细胞中TGF-β1对上调MMP-2的表达起重要作用，这也是MMP-2／TIMP-1之间平衡改变的原因。
- 曾爱萍曾水清程扬肖青李鹏程
- 关键词：视网膜色素上皮细胞基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
- 早期糖尿病鼠视网膜HIF1α及VEGF表达的意义被引量：2
- 2007年
- 目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义。方法用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制作大鼠早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型。于模型建立后1个月处死大鼠,取眼球做石蜡切片及视网膜铺片。用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF在视网膜的表达。用胰酶消化视网膜并行PAS视网膜血管染色,观察管视网膜血管形态变化。结果早期糖尿病大鼠视网膜的HIF-1α可能由高浓度血糖诱导,从而上调VEGF的表达。结论HIF1α和VEGF在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中可能起着重要的作用。
- 吕明良曾水清肖青李敏夏辉
- 关键词：缺氧诱导因子1Α新生血管视网膜糖尿病大鼠
- 高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HIF-1ɑ及VEGF表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨高糖及高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-lα,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法通过使用化学低氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞低氧环境,研究RPE细胞分别在5.56 mmol/L葡萄糖(对照组)5、.56 mmol/L葡萄糖+150μmol/L CoCl2(低氧组)、25 mmol/L葡萄糖(高糖组)以及25 mmol/L葡萄糖+150μmol/L CoCl2(联合组)的培养条件下,通过反转录PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达,Western blot分析检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果与对照组比较,高糖组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,而高糖组可检测出微量的HIF-1α蛋白,对照组未能检测出HIF-1α蛋白;且高糖组VEGF mRNA表达和蛋白合成均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,联合组RPE细胞HIF-1αmRNA表达无显著性差异,但HIF-1α蛋白水平明显高于低氧组(P<0.05);同时VEGF mRNA表达和蛋白合成也均明显增加(均P<0.05)。结论高糖对体外培养的人RPE细胞HIF-1α的影响是促进蛋白的合成,且对HIF-1α蛋白有一定的稳定作用,在联合低氧条件下高糖促进合成的HIF-1α蛋白更加稳定,同时也促进VEGF的表达增加。
- 吕明良曾水清肖青夏又清
- 关键词：低氧诱导因子1Α人视网膜色素上皮细胞低氧
- NS-398和Piroxicam抑制兔角膜新生血管的研究被引量：1
- 2007年
- 目的比较Piroxicam和NS-398对兔角膜新生血管(CNV)的抑制作用及两者对角膜上皮细胞的毒性作用。方法将含20μg大肠杆菌内毒素的缓释小丸植入兔角膜基质以诱导CNV。分别用浓度为0.1、1、10、100μmol/L的Piroxicam和NS-398滴眼液滴眼,植入10d后分析CNV的面积。MTT法分析二者对培养的角膜上皮细胞的毒性作用。结果0.1μmol/LNS-398和0.1μmol/LPiroxicam组CNV生长浓密,两组其他浓度的CNV面积均有不同程度的减低。MTT法检测显示在0.5、5、50μmol/L时,NS-398较Piroxicam对角膜上皮细胞的毒性低。结论环氧化酶-1(COX-1)和COX-2特异性抑制剂对CNV形成均有抑制作用;相同浓度时,NS-398的抑制效果强于Piroxicam;在高浓度时NS-398较Piroxicam对角膜上皮细胞的毒性低。
- 李少华张黎肖青胡燕华
- 关键词：环氧化酶抑制剂角膜新生血管
