胡明
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小RNA let-7基因表达在膀胱癌生物学行为中的作用被引量：8
- 2009年
- 目的 探讨膀胱癌组织中微小RNA（miRNA）表达在膀胱癌发生发展中的作用。方法Trizol法抽提9例膀胱癌患者癌组织及癌旁正常膀胱组织标本总RNA，分离与富集miRNA，随机选取2组miRNA标本与miRNA表达谱芯片杂交，采用LuxScan3．0和SAM2．1软件对芯片结果进行图像数据分析。在差异性表达的miRNA中筛选出感兴趣的let7基因，采用印迹杂交技术对9组miRNA标本中let-7基因进行验证。结果膀胱癌组织和正常膀胱组织标本中差异性表达有显著性意义的miRNA71个，其中表达上调33个，表达下调38个；差异性表达有极显著性意义的miRNA（上调或下调≥4倍）26个，其中显著上调12个，显著下调14个。let-7基因验证结果与芯片表达结果一致，癌组织let-7基因表达吸光度值为479．6±228．2，正常膀胱组织为694．6±152．9，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论膀胱癌组织和正常膀胱组织中存在差异表达的miRNA，let-7基因在膀胱癌的发生中可能起着抑癌基因的作用。
- 胡明林天歆黄健董文许可慰潘秋辉
- 关键词：膀胱肿瘤微小RNA基因
- 野生型KLF6对前列腺癌LNCaP细胞的作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨野生型抑癌基因KLF6对前列腺癌LN-CaP细胞的生长增殖、细胞周期和侵袭转移能力的影响及其可能的作用机制.方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,并将含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入LNCaP细胞.分为转染组和对照组分别进行MTT法观察LNCaP细胞的生长抑制率,流式细胞仪观察细胞周期比例变化和凋亡率,细胞爬片划痕法观察LNCaP细胞的侵袭转移能力变化.结果:转染了野生型抑癌基因KLF6的前列腺癌LNCaP细胞生长抑制率为(31.9±4.7)%,对照组为0%,差异有统计学意义(P<0.01),细胞周期比例表现为G2/M期减少,G0/G1期比例增加为(75.0±8.8)%,对照组为(55.9±7.1)%,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡峰为(29.3±3.7)%,对照组为(8.6±0.9)%,差异有统计学意义(P<0.01);每毫米划痕区内迁移入的细胞数为102.8±15.4,对照组为(192.7±25.2),差异有统计学意义(P<0.05).结论:野生型抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌LNCaP细胞的生长增殖,并诱导其调亡,使其侵袭转移能力下降,其机制可能与野生型抑癌基因KLF6部分地逆转LNCaP细胞的恶性表型有关.
- 孙明黄健林天歆庞健廖勇彬胡明陈学中
- 关键词：肿瘤抑制前列腺肿瘤LNCAPKLF6
- 膀胱移行细胞癌组织中Survivin、Bcl-2、p53的表达及临床意义被引量：2
- 2007年
- 目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中Survivin、Bel-2、p53的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学链酶卵白素-过氧化物酶复合物（sP）方法，检测78例BTCC组织中Survivin、Bel-2、p53的表达，并与15例正常膀胱黏膜组织进行对照研究。结果78例BTCC组织中，Survivin的阳性率为65．4%，Bel-2阳性率为55．1%，p53阳性率为48．7％，而正常膀胱黏膜组织中未见Survivin、p53阳性表达。Survivin、Bcl_2表达与BTCC的病理分级和临床分期显著相关（P〈0．05）。根据Spearman相关分析表明Survivin与Bcl-2、p53表达呈正相关（P〈0．05）。结论Survivin和Bcl-2的高表达提示膀胱癌预后不良，Sttrvivin在BTCC组织中的表达与Bcl-2、p53的异常表达密切相关。
- 许可慰黄健李海刚林天歆尹心宝胡明
- 关键词：膀胱癌SURVIVINBCL-2P53
- RNAi技术沉默Bcl-2基因对人膀胱癌细胞株T24增殖影响的研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bel-2基因表达对人膀胱癌细胞株T24增殖的影响。方法针对Bcl-2mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA（siRNA）的DNA模板，构建pGenesil-1-Bcl-2siRNA重组质粒，转染T24细胞。采用Western blot检测重组质粒对Bel-2蛋白表达的影响，MTT法观察重组质粒对T24细胞体外生长的抑制作用，Annexin-V—PI双染法流式细胞术（FCM）检测转染重组质粒后细胞的凋亡状况。结果成功构建了pGenesil-1-Bel-2 siRNA重组质粒，并成功转染T24细胞。重组质粒抑制Bcl-2基因的表达接近70％；转染重组质粒后，T24细胞的活力降低为（66．9±5．6）％；重组质粒组的T24细胞凋亡率为34．55％～45．39％。结论pGenesil-1-Bel-2 siRNA重组质粒明显下调Bel-2在膀胱癌细胞中的表达，并抑制肿瘤细胞生长，促进其凋亡。
- 许可慰黄健林天歆郭正辉胡明尹心宝潘秋辉
- 关键词：膀胱肿瘤BCL-2
- HER-2和MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)组织中HER-2和MMP-2蛋白的表达、相关性及意义。方法:应用免疫组织化学链酶卵白素-过氧化物酶复合物(SP)方法,检测82例BTCC组织标本中HER-2和MMP-2蛋白的表达,并与10例正常膀胱组织进行对照研究。结果:82例BTCC组织中,HER-2蛋白的阳性表达率为51.2%,MMP-2阳性率70.7%;正常膀胱组织中未见HER-2和MMP-2蛋白阳性表达。HER-2和MMP-2蛋白的阳性表达随着BTCC的病理分级和临床分期的增高而增加(P<0.05);HER-2和MMP-2两者在BTCC组织的表达存在正相关(P<0.05)。结论:HER-2与MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中高表达,两者的表达密切相关,与促进癌浸润和转移有关,可能提示预后较差。
- 许可慰李海刚黄健韩金利林天歆胡明
- 凋亡抑制蛋白Livin在肿瘤中表达特点的研究进展
- 2006年
- 凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤发生发展密切相关。Livin及其家族的存在,可使肿瘤细胞对缺血、缺氧、放化疗等作用变得耐受,肿瘤细胞从而得以持续生长。近年来就Livin在肿瘤发生、发展及诊治预后中究竟扮演着什么样的重要角色这一问题的研究逐渐增多,本文将对其研究进展做一综述。
- 胡明董文黄健
- 关键词：LIVIN细胞凋亡抑制蛋白肿瘤
- 一个影响前列腺癌中L-plastin启动子转录活性的多态性位点的成功鉴定被引量：2
- 2006年
- 目的研究已发现的前列腺癌中L-plastin启动子一个多态性位点对其转录活性的影响和意义。方法扩增前列腺癌细胞株LNCaP中L-plastin启动子序列,发现在距离转录起始点-1751上存在多态性位点T后,利用定点突变技术构建文献报道的启动子序列质粒(-1751C),测定含-1751T质粒和含-1751C质粒的荧光素酶活性。用巢式PCR扩增前列腺癌细胞株和癌组织中该位点序列,并进行单链构象多态性分析。结果成功构建L-plastin启动子,并发现一个位于-1751的多态性位点(C/T);成功构建启动子序列含-1751C质粒;荧光素酶活性测定表明(-1751C)质粒启动子转录活性为(-1751T)质粒的4~5倍,2者受到雄激素刺激后活性均升高;单链构象多态性分析表明该位点多态性普遍存在于前列腺癌患者和细胞株。结论鉴定了一个普遍存在于前列腺癌的L-plastin基因启动子的多态性位点,含有不同碱基位点的启动子的转录活性明显不同。
- 林天歆黄健蔡清清谢文练许可慰叶枫尹心宝胡明
- 关键词：前列腺肿瘤L-PLASTIN多态性位点
- Bcl-2 siRNA表达载体的构建及生物活性鉴定被引量：3
- 2007年
- 目的:构建bcl-2特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步观察其对膀胱癌细胞生长的影响。方法:根据GenBank提供的bcl-2cDNA序列,设计双链小干扰RNA(siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(shRNA)的DNA序列,并与含U6启动子的pGenesil-1质粒定向连接,构建真核表达载体pGenesil-1545、pGenesil-1555。经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定。转染T24细胞,采用半定量RT-PCR观察重组质粒对bcl-2 mRNA表达的影响;用MTT法观察重组质粒对T24细胞体外生长的抑制作用。结果:构建了bcl-2siRNA的真核表达载体pGenesil-1545、pGenesil-1555,并经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致。转染T24细胞72h后,RT-PCR显示bcl-2基因表达下调接近80%;MTT发现T24细胞的体外生长受到明显抑制。结论:bcl-2的特异性siRNA真核细胞表达载体成功构建,有效沉默bcl-2在膀胱癌细胞中的表达,抑制了癌细胞的生长。
- 许可慰黄健林天歆郭正辉胡明尹心宝潘秋辉
- 关键词：膀胱肿瘤RNA干扰基因BCL-2
