董宇
- 作品数：55 被引量：205H指数：8
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅科研基金吉林省科技厅杰出青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 角膜塑形术矫治屈光不正的疗效及对视觉质量和角膜的影响被引量：5
- 2016年
- 截至2010年的研究调查发现：全球已有2．85亿视力损伤的患者，其中43％是因为未矫正的屈光不正。屈光不正主要包括近视、远视及散光。我国是近视眼高发病国家，其中以青少年近视为主，其发病率逐年增高。近视严重影响着青少年的身心健康发育，高度近视相关并发症是导致视力损伤和致盲的重要因素。因此，青少年近视眼的早期预防、有效矫治已成为眼视光学领域的重要课题。
- 邵盼盼刘洋刘野董宇姜新
- 关键词：屈光不正角膜塑形术视觉质量矫治疗效视力损伤
- 糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系被引量：6
- 2011年
- 目的研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5)。在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平。结果视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4)。M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。透射电镜观察:M组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状。结论糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致。
- 董宇崔治华宋鄂李朝晖梁玲玲刘卫东
- 关键词：糖尿病性视网膜病变血管内皮细胞生长因子免疫组化超微结构
- 810激光治疗双胎试管婴儿急进性早产儿视网膜病变被引量：1
- 2012年
- 早产儿视网膜病变（retinopalhy of premalurity，ROP）是发生于早产儿和（或）低体重儿的一种视网膜毛细血管发育异常的双侧性眼病。
- 李松鹤宋鄂董宇
- 关键词：试管婴儿早产儿视网膜病变
- 早产儿视网膜出血的相关因素分析被引量：1
- 2013年
- 目的探讨早产儿视网膜出血的发生原因。方法2012年1-6月对门诊及入住院新生儿重症监护病房254例早产儿进行眼底检查，并对35例早产儿视网膜出血病例进行分析。结果早产儿视网膜出血发生率：13．78％。其中阴道分娩、助产较剖宫产分娩者检出率高，重度窒息较轻度窒息及非窒息新生儿高，其差异均有统计学意义（P〈0．01）；而轻度窒息与非窒息新生儿之间差异无统计学意义（P〉0．05）。新生儿性别、胎次、胎龄、出生体重等与新生儿视网膜出血的发生无关。结论早产儿视网膜出血的发生与分娩方式、母体妊高症有关，窒息是引起早产儿视网膜出血的一个不容忽视的原因，而且窒息程度与视网膜出血的发生密切相关。
- 李松鹤董宇文大成宋鄂
- 关键词：早产儿视网膜出血
- 外伤性晶状体过敏性眼内炎手术治疗后并发视网膜脱离一例被引量：3
- 2017年
- 男性，28岁。因左眼被铁丝扎伤后视力下降6小时急诊入院。查体：视力：手动／20cm，角膜2：00位近中央长约3mm全层裂伤，部分虹膜色素及晶状体皮质嵌顿，前房内少许晶状体皮质，瞳孔对光反射消失，晶状体皮质灰白色混浊，余窥不入。诊断：角膜穿通伤、外伤性白内障。急诊行“角膜穿通伤清创缝合术”。术后1个月，左眼角膜后弥漫色素性及灰白色粉末状Kp，房水闪辉（＋），前房内晶状体皮质增多，
- 张翠银董宇
- 关键词：视网膜脱离手术治疗眼内炎晶状体皮质角膜穿通伤并发
- 糖尿病视网膜病变的治疗进展被引量：10
- 2007年
- 孙雅彬董宇王瑜宋鄂
- 关键词：糖尿病视网膜
- 羊膜为载体的人角膜缘上皮细胞移植治疗大鼠角膜碱烧伤的研究被引量：5
- 2007年
- 目的研究人角膜缘上皮细胞的生物学特性，探讨体外培养的人角膜缘上皮细胞移植进行眼表重建的临床应用价值及前景。方法体外培养人角膜缘上皮细胞，通过免疫荧光染色法和逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）法分析表型，Brdu掺入法检测慢周期（slow—cycling）细胞。建立大鼠角膜碱烧伤模型，随机分为单纯对照组、羊膜移植（AMT）组及羊膜为载体的角膜缘上皮细胞移植（LSAT）组，术后通过裂隙灯显微镜观察、角膜切片HE染色及免疫荧光染色等方法对各组大鼠眼表恢复情况进行评价。结果培养早期大多数角膜缘上皮细胞p63和K19染色阳性，仅少数细胞K3染色阳性；随培养时间的延长，K3阳性细胞增多，部分细胞同时表达p63和K3。RT—PCR示培养的角膜缘上皮细胞中p63和K12均有阳性表达，而角膜上皮细胞仅表达K12。Brdu掺入法检测到慢周期细胞。动物实验表明，LSAT可以显著减轻角膜病变，使角膜恢复完整性和透明性，眼表评分各项指标与AMT组和对照组比较差异均有统计学意义。LSAT组大鼠角膜切片染色示大部分上皮细胞抗人核和K3染色阳性。结论体外培养的人角膜缘上皮细胞中p63不仅表达于角膜缘干细胞，在短暂扩充细胞中也有一定量的表达；慢周期细胞的存在证实了培养的角膜缘上皮细胞中角膜缘干细胞的存在，p63和K19阳性、K3阴性的细胞为角膜缘干细胞；羊膜为载体的体外培养的人角膜缘上皮细胞移植可有效重建眼表，具有较高的临床应用价值与发展前景。
- 杨威顾国贞宋鄂崔治华董宇隋东明马艳玲
- 关键词：角膜缘眼烧伤烧伤羊膜角膜移植
- STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的评价被引量：21
- 2004年
- 目的 评价链脲佐菌素 (STZ)糖尿病大鼠视网膜病变动物模型。方法 建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) ,糖尿病 1个月组 (M1)、3个月组 (M3 )、5个月组 (M5)。分别进行视网膜铺片、石蜡切片及透射电镜超微观察。结果 普通石腊切片 :M、M1未见异常改变 ,从M3 开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :( 1)周细胞数量 :M1与M相比无差别 (P >0 0 5 ) ,而M3 及M5与M相比明显减少 (P <0 0 1)。 ( 2 )毛细血管形态 :以M5时病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。透射电镜观察 :M未见异常改变 ,从M1开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状 ,视细胞外节盘膜结构紊乱 ,内节线粒体肿胀。结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以作为人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变的模型。
- 宋鄂董宇石博赵生友吴家祥
- 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜铺片石蜡切片
- VEGF与糖尿病视网膜病变早期的关系被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究糖尿病大鼠视网膜病变早期与VEGF的关系。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) ,糖尿病一月组 (M 1)、三月组 (M 3 )、五月组 (M 5 )。分别在视网膜石蜡切片上行VEGF原位杂交、免疫组化、并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果 :石蜡切片中VEGF原位杂交 :仅M 5表达为 67%。VEGF免疫组化 :M 3表达为 3 4% ,M 5表达为 89%。血管的透射电镜观察 :M未见异常改变 ,从M 1开始出现异常改变 ,以M 5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论 :糖尿病视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后。
- 宋鄂董宇郝倩孙长杰吴家祥
- 关键词：VEGF糖尿病视网膜病变原位杂交超微结构
- 糖尿病视网膜病变中血管内皮细胞生长因子与血管病变的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究糖尿病大鼠视网膜病变 ( DR)时血管内皮细胞生长因子 ( VEGF)与血管器质性改变的关系。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)及糖尿病 1月组 ( M1)、3月组( M3 )、5月组 ( M5)。分别在视网膜血管铺片上行 VEGF原位杂交、免疫组化 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果 :1周细胞数量 M1组与 M组相比无差别 ( P>0 .0 5 ) ,M3 及 M5组与 M组相比明显减少 (分别 P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 ) ;2毛细血管形态以 M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管 ;3VEGF原位杂交仅 M5组表达为 34% ;4VEGF免疫组化仅 M5组有表达 ,为 5 6% ;5血管的透射电镜观察 M组未见异常改变 ,从 M1组开始出现异常改变 ,以 M5组最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论 :DR时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后。
- 宋鄂董宇赵秀珍徐琪王心蕊吴家祥
- 关键词：糖尿病视网膜病变血管内皮细胞生长因子原位杂交免疫组化超微结构
