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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生被引量：8: 2017年; 目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。; 梁海海李天宇解岩单宏丽; 关键词：肺纤维化肌成纤维细胞细胞增殖

新媒体对医学生医患沟通能力的影响及对策探析被引量：2: 2020年; 医学生的思想和行为深受新媒体的影响,沟通能力亦然。以阐述医学生医患沟通能力的重要性为基础,通过剖析新媒体对医学生医患沟通能力的影响,分别从媒体素养、医患关系信念和专业伦理认知、专业知识和临床技能、医患沟通和心理健康教育等几个方面提出应对策略,以此帮助医学生在新媒体时代提升医患沟通能力。; 张婷婷解岩; 关键词：新媒体医学生医患沟通能力

抗心律失常药物对2-APB诱发大鼠心房异位活动的影响: 2016年; 目的研究抗心律失常药物对2-APB诱发的大鼠心房异位活动的抑制作用。方法通过连接多通道分析和获取数据的等长张力传感器测量2-APB诱发的异位活动。结果 2-APB剂量依赖性增加左心房的异位活动,浓度分别为1、5、10、20、50μmol·L^(-1)。抗心律失常药物,奎尼丁(10μmol·L^(-1)),利多卡因(10μmol·L^(-1)),维拉帕米(5μmol·L^(-1))抑制2-APB诱发的异位活动。2-APB诱发的异位活动能被无钙液和Na^+/Ca^(2+)交换抑制剂所阻断,如3',4'-dichlorobenzamil hydrochloride(DHC)和Ni^(2+),而不能被非选择性阳离子通道阻断剂Gd^(3+)所阻断。结论 2-APB诱发的心房异位活动能被经典抗心律失常药物所抑制,如奎尼丁,利多卡因,维拉帕米和钠钙交换抑制剂。2-APB可用于筛选那些能够非选择性抑制钠通道,钙通道和钠钙交换体的抗心律失常药物。; 解岩张婷婷; 关键词：抗心律失常药维拉帕米 WISTAR

单硝酸异山梨酯对小鼠损伤血管修复的影响: 2014年; 目的研究单硝酸异山梨酯对小鼠损伤血管修复的影响。方法采用电刺激小鼠颈总动脉制备血管损伤模型,再应用伊文思蓝染色研究损伤血管内皮修复过程。通过测定血管收缩、内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张来评估NO对损伤血管功能恢复的影响。结果经单硝酸异山梨酯预处理一周(7 d)和一个月(30 d)的损伤血管,跟生理盐水对照组相比,在内皮修复过程中没有显著性差异,同时血管平滑肌细胞没有显著性改变。经过单硝酸异山梨酯预处理的小鼠损伤血管的功能也没有改善。结论血管平滑肌的修复并不是再生,平滑肌的修复主要靠已有平滑肌细胞的迁移,短期应用单硝酸异山梨酯可一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚和血管重构。; 解岩黄伟王鹏王晓艳张婷婷; 关键词：单硝酸异山梨酯 NO 内皮

“三明治”教学法在卫生事业管理专业课教学中的应用被引量：4: 2019年; 为了推进卫生管理人员专业化、职业化的人才培养需要,通过论述"三明治"教学法在卫生事业管理课程教学中的可行性,实践探讨"三明治"教学的课前准备、课中实施和课后评价,总结优缺点,为改进教学效果和培养实用型人才提供依据。; 张婷婷解岩; 关键词：卫生事业管理教学

己酮可可碱对心肌保护作用及其机制研究被引量：6: 2011年; 目的研究己酮可可碱对缺血心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察己酮可可碱对缺血心肌的保护作用。酶联免疫吸附测定法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,原位末端标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)法检测己酮可可碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响,免疫组化法和Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,激光扫描共聚焦技术检测己酮可可碱对细胞内游离钙离子浓度的改变。结果己酮可可碱100 mg.kg-1组心肌梗死面积缩小,心功能明显改善,血清SOD活力明显升高,MDA水平和心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达水平明显增加(P<0.01),Bax表达水平明显降低(P<0.01),对60 mmol.L-1氯化钾诱导的[Ca2+]i升高有明显抑制作用。结论己酮可可碱对大鼠缺血心肌具有保护作用,其机制可能是下调[Ca2+]i、抑制心肌细胞凋亡。; 黄伟李桂霞解岩戚汉平邢妍; 关键词：己酮可可碱 [CA2+]I BCL-2 BAX

刺五加的心肌保护作用及其机制的研究被引量：4: 2011年; 目的:研究刺五加对急性心肌缺血大鼠的心肌保护作用及可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,刺五加高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组,每组各8只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,观察刺五加对心肌缺血的保护作用;采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测刺五加对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响;采用激光扫描共聚焦技术检测刺五加对细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:高剂量刺五加可缩小心肌梗死面积(P<0.05),改善缺血心肌的心功能,减少缺血心肌细胞凋亡(P<0.05),对60 mmol/L KCl诱导的缺血细胞内游离钙离子浓度的升高有明显抑制作用(P<0.05)。结论:刺五加对大鼠心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过下调细胞内游离钙离子浓度,抑制了心肌细胞凋亡。; 黄伟李桂霞解岩戚汉平; 关键词：刺五加心肌梗死共聚焦游离钙离子

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