许燕艳
- 作品数：8 被引量：57H指数：5
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- KAI1/CD82及MMP9在乳腺癌中的表达及意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨KAI1/CD82及MMP9在乳腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测120例乳腺癌组织和25例乳腺良性组织中KAI1/CD82及MMP9的表达,并分析它们与临床病理特征的关系;用Western blot检测这两种基因在乳腺良性组织和乳腺癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期中的表达。结果 KAI1/CD82及MMP9在120例乳腺癌组织中的阳性表达率分别为45.0%、85.0%,在25例乳腺良性组织中的阳性表达率分别为72.0%、36.0%,差异有统计学意义(P<0.05);KAI1/CD82的表达与临床分期、淋巴结转移、病理类型、肿块大小及组织学分级有关;MMP9的表达与临床分期、病理类型、组织学分级、淋巴结转移及PR有关;KAI1/CD82及MMP9各自高、低表达组间术后10年生存率的差异均有统计学意义(P<0.05);KAI1/CD82与MMP9在乳腺癌中表达呈负相关。结论 KAI1/CD82及MMP9与乳腺癌的浸润、转移及预后相关,具有一定的临床参考价值。
- 翟凤钰鞠久鑫王芳许燕艳漆起贵岳莉
- 关键词：乳腺癌KAI1/CD82MMP9免疫组织化学
- 参芪扶正联合化疗对乳腺癌患者血清TNF-α,CCL18及IL-6表达水平的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨TNF-α,CCL18及IL-6在乳腺癌患者血清中表达的临床意义及3个因子的相关性,并评估参芪扶正注射液联合化疗在治疗乳腺癌患者过程中的价值。方法:采用ELISA法检测46例乳腺癌患者,23例乳腺良性病和19例健康体检者血清TNF-α,CCL18及IL-6水平,并比较对照组和实验组用药前后血清表达水平的变化和疗效。结果:TNF-α,CCL18及IL-6在健康体检者组,乳腺良性病组和乳腺癌组血清中表达水平依次升高,差异有统计学意义(均P<0.05);TNF-α,CCL18及IL-6的表达水平与淋巴结转移和ER状态相关,而与PR,HER-2,肿瘤大小和病理类型等无关;乳腺癌患者血清中TNF-α,CCL18及IL-6表达水平呈正相关;参芪扶正注射液联合化疗能降低三者表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组治疗有效率高于对照组。结论:高水平的TNF-α,CCL18及IL-6可能协同促进了乳腺癌的发生和发展,检测这3个因子的表达有助于乳腺良恶性的鉴别;参芪扶正注射液联合化疗能保护骨髓和减轻化疗毒副作用,并能降低三者血清表达水平,在调节乳腺癌患者免疫力方面起着积极的作用。
- 漆起贵岳莉王莹李华高宇许燕艳王芳张微
- 关键词：趋化因子配体18白介素6参芪扶正注射液
- TNF-α及CCL18在乳腺癌患者血清中表达水平关系的探讨被引量：3
- 2011年
- 目的探讨乳腺癌患者外周血清中TNF-α和CCL18表达水平的关系。方法采用ELISA法检测60例乳腺癌患者血清TNF-α和CCL18的表达水平,并以22例乳腺良性病和16例健康体检者做对照,组间水平的比较采用t检验。结果 TNF-α与CCL18表达水平在健康体检者组,乳腺良性病组和乳腺癌组血清中依次升高,差异具有统计学意义(P<0.05);两者水平在乳腺癌组随临床分期增加而升高,各期水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α与CCL18在乳腺癌中的表达水平密切相关,可以作为判定乳腺癌发展及预后的重要生物学指标。
- 漆起贵翟凤钰王婧陈丽王芳许燕艳岳莉
- 关键词：乳腺癌TNF-Α血清
- 丹参酮ⅡA联合5-Fu诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的影响被引量：11
- 2012年
- 目的研究丹参酮ⅡA联合5-Fu诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的影响。方法应用MTT法分析细胞增殖抑制作用,瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术测定细胞周期和凋亡率,Western blot法检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果丹参酮ⅡA与5-Fu均可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖及阻滞周期于G0/G1期,并能诱导MCF-7的凋亡,而当这两药联合时,以上作用得到明显加强,凋亡率显著升高;两药均可使Bcl-2表达下调及bax表达上调,当两药联合时这种作用更明显。结论丹参酮ⅡA与5-Fu联合具有协同抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导其凋亡的作用。
- 翟凤钰李修炜漆起贵许燕艳王芳岳莉
- 关键词：5-FU乳腺癌凋亡
- CCL18、IL-6及TNF-α在乳腺癌患者血清中表达水平关系的探讨被引量：13
- 2013年
- 目的探讨乳腺癌患者外周血清中肺活化趋化因子(CCL18)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测61例乳腺癌患者血清CCL18、IL-6和TNF-α的表达水平,并以24例乳腺良性病和18例健康体检者做对照,组间水平的比较采用t检验。结果 CCL18、IL-6和TNF-α表达水平在健康体检者组,乳腺良性病组和乳腺癌组血清中依次升高,差异具有统计学意义(P<0.05);三者水平在乳腺癌组随临床分期增加而升高,各期水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL18、IL-6和TNF-α在乳腺癌中的表达水平密切相关,可以作为判定乳腺癌发展及预后的重要生物学指标。
- 漆起贵李正艳王玉凤张守丹李翠宁许燕艳岳莉
- 关键词：乳腺肿瘤白细胞介素6肿瘤坏死因子Α
- 重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗恶性腹水的疗效和安全性被引量：2
- 2011年
- 目的探讨重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗恶性腹水的疗效和安全性。方法回顾性分析23例采用重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗恶性腹水患者的临床资料。结果 23例患者中,完全缓解8例,部分缓解11例,稳定2例,进展2例,有效率82.6%,疾病控制率91.3%,中位无进展生存时间4.1个月,中位生存总时间8.6个月,1年生存率为21.7%。主要不良反应为发热、寒战、腹痛等,均为1～2级;经对症、支持治疗后,均恢复。结论重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗恶性腹水的近期疗效显著、安全性好,不良反应轻,是可供选择的治疗方案。
- 翟凤钰许燕艳王芳漆齐贵岳莉
- 关键词：重组人P53腺病毒注射液顺铂
- 恩度局部用药联合化疗治疗恶性胸腹水的临床研究被引量：9
- 2013年
- 目的:观察恩度(重组人血管内皮抑制素)联合化疗治疗恶性胸腹水的疗效、安全性及其对VEGF(血管内皮生长因子)的作用。方法:86例恶性胸腹水患者随机分为治疗组和对照组各43例,均行全身化疗、局部胸腹腔灌注化疗:治疗组予恩度+顺铂+5-氟尿嘧啶;对照组予顺铂+5-氟尿嘧啶;采用双抗夹心ELISA法测定血清及胸腹水中VEGF的含量。结果:治疗组有效率为72.09%,对照组有效率为46.51%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中位无进展生存时间(PFS)3.4个月,中位生存期(OS)7.6个月;对照组中位无进展生存时间(PFS)2.8个月,中位生存期(OS)5.3个月,2组PFS间差异无统计学意义(P<0.05),而OS间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组相比毒性反应未见明显增加;治疗组与对照组治疗后第7d及2组治疗前与治疗后第7d胸腹水及血清中VEGF含量分别相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:恩度联合化疗治疗恶性胸腹水的近期疗效显著,不增加化疗的毒副反应,安全性好,其机制可能是通过抑制VEGF的表达实现的,是可供选择的治疗方案。
- 岳莉翟凤钰薛海鸥王莹高宇王芳漆起贵许燕艳鞠久鑫
- 关键词：恩度化疗恶性胸腹水VEGF
- 塞来昔布联合多西他赛抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导凋亡的作用研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨塞来昔布联合多西他赛抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和诱导凋亡的作用。方法人乳腺癌MDA-MB-231细胞分别给予塞来昔布60μmol/L(塞来昔布组)、多西他赛2.0μmol/L(多西他赛组)、60μmol/L塞来昔布+2.0μmol/L多西他赛(联合用药组)处理,培养24、48、72 h。四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞存活率;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化;Annexin-V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白印迹法(Western Blot)检测bcl-2、bax、survivin的表达。结果塞来昔布组、多西他赛组和联合用药组不同时间MDA-MB-231细胞细胞存活率比较,差异有统计学意义(F组间=9.78,P=0.03,F时间=10.45,P=0.03)。联合用药组作用于细胞24 h、48 h、72 h后相互作用系数(CDI)分别为:(0.46±0.21)、(0.23±0.14)、(0.17±0.04)。瑞氏-吉姆萨染色400倍光镜下观察到塞来昔布组和多西他赛组细胞出现双核及停滞于分裂中期,联合用药组细胞表现为染色质固缩、胞核碎裂及凋亡小体等典型的凋亡形态。药物作用于细胞48 h后,塞来昔布组细胞凋亡率为(20.14±1.22)%,多西他赛组为(54.60±1.37)%,联合用药组为(59.85±1.42)%,差异有统计学意义(F=1 395.96,P=0.00)。Western Blot结果显示,塞来昔布组、多西他赛组和联合用药组作用于细胞48 h后,bcl-2表达分别下降至对照组的89.02%、75.63%、45.35%,差异有统计学意义(χ2=13.77,P<0.05);bax表达上调至对照组的136.35%、157.24%、173.89%,差异有统计学意义(χ2=4.79,P<0.05);survivin表达下降至对照组的80.42%、54.28%、35.85%,差异有统计学意义(χ2=10.28,P<0.05)。结论塞来昔布可协同多西他赛诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与下调bcl-2、survivin及上调bax蛋白有关。
- 许燕艳翟凤钰王亚帝岳莉漆起贵王芳
- 关键词：塞来昔布多西他赛乳腺肿瘤
