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诸娴

作品数：4 被引量：11H指数：2
供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市重大科技攻关项目上海市教育委员会科技发展基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺肿瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路活化
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇胰腺癌细胞生...
  • 1篇引物
  • 1篇营养因子
  • 1篇神经营养

机构

  • 4篇第二军医大学
  • 1篇宁波大学

作者

  • 4篇诸娴
  • 3篇金晶
  • 3篇高军
  • 2篇李兆申
  • 2篇王玉琼
  • 1篇吴红玉
  • 1篇徐丹枫
  • 1篇徐茂锦
  • 1篇张东旭
  • 1篇吴洪玉
  • 1篇崔心刚
  • 1篇李泉江
  • 1篇满晓华
  • 1篇苏松
  • 1篇唐旖旎
  • 1篇朱艳萍

传媒

  • 2篇中华胰腺病杂...
  • 1篇临床泌尿外科...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
Hippo-YAP信号通路活化参与二甲双胍抑制胰腺癌细胞生长的作用被引量：5
2016年
目的观察二甲双胍对人胰腺癌PANC1细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响，探讨其与Hippo-YAP信号通路活化的关系。方法应用5、10、20、40 mmol/L的二甲双胍分别处理人胰腺癌PANC1细胞24、48、60、72 h，以不加二甲双胍处理的细胞作为对照。采用CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，实时荧光定量PCR法检测细胞YAP mRNA表达，蛋白质印迹法检测细胞YAP1、磷酸化YAP1（p-YAP1）蛋白表达。结果二甲双胍呈剂量依赖性抑制PANC1细胞的增殖，各组间差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。二甲双胍抑制PANC1细胞增殖的IC50值为20 mmol/L。用20 mmol/L二甲双胍处理细胞48 h后细胞的G1期、S期细胞百分比及YAP1 mRNA表达量、p-YAP1蛋白表达量分别为（77.12±1.22）%、（9.13±0.73）%、4.17±0.37、0.67±0.01；对照组分别为（60.75±1.53）%、（26.97±1.18）%、1.03±0.11、0.17±0.01，两组间的差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。对照组与二甲双胍处理组细胞的凋亡率分别为（5.65±1.19）%、（9.83±1.36）%，YAP1蛋白表达量分别为0.42±0.00、0.41±0.00，两组的差异均无统计学意义（P值均﹥0.05）。结论二甲双胍可显著抑制人胰腺癌PANC1细胞的增殖，使细胞周期阻滞在G0/G1期，其机制可能与Hippo-YAP信号通路活化有关。
李映璇高绥之苏松徐茂锦高军诸娴金晶吴洪玉
关键词：胰腺肿瘤二甲双胍信号通路
神经营养因子及其受体在前列腺癌中表达和作用被引量：1
2013年
神经营养因子不仅在神经系统生长发育中具有重要的作用,而且还与人类多种肿瘤发生发展有关。这篇综述概括了主要神经营养因子及其受体在前列腺癌发生发展中的作用。通过研究结果假设:NGF及其受体将成为前列腺癌药物治疗的一种新选择,特别是p75NTR重新表达和TrkA的负性调控能够成为细胞凋亡和抑制细胞增殖及肿瘤细胞侵袭性降低标志。
张东旭诸娴崔心刚徐丹枫
关键词：神经营养因子神经营养因子受体前列腺癌
检测K-ras基因突变的探针、引物、试剂盒及方法
本发明公开一种检测K-ras基因突变的探针，该探针是与K-ras基因第13位密码子的突变型序列特异性结合的Taqman MGB荧光探针。本发明还公开了一种检测K-ras基因突变的引物及试剂盒，该试剂盒包括：与K-ras基...
李兆申高军金晶李泉江唐旖旎朱艳萍丁佳寅诸娴王玉琼
文献传递
炎性因子对人胰腺癌PaTu8988细胞NF-KB及Hedgehog通路成员表达的影响被引量：5
2015年
目的探讨肿瘤坏死因子仅（TNF-α）和白介素lp（IL-1β）对人胰腺癌PaTu8988细胞核因子KB（NF-KB）及Hedgehog（HH）通路成员Shh、SMO、Glil、SuFu基因表达的影响。方法分别应用TNF-α和IL-1β刺激人胰腺癌PaTu8988细胞48h，以未处理细胞作为对照组。采用实时定量RT-PER和蛋白质印迹法检测各组细胞NF-KB及Shh、SMO、Glil、SuFu的mRNA和蛋白表达，采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡。结果TNF-α刺激组、IL-18刺激组、对照组PaTu8988细胞的NF-KBmRNA表达量分另0为9．92±0．78、7．74±0．32、1．01±0．08；GlilmRNA为7．25±0．45、5．74±0．33、1．00±0．06；ShhmRNA为3．60±0．36、4．33±0．45、1．00±0．04；SMOmRNA为1．03±0．15、1．07±0．16、1．01±0．06；SuFumRNA为0．88±0．14、0．96±0．13、1．01±0．05。其中TNF-α刺激组、IL-1β刺激组的NF-KB、Glil、ShhmRNA表达量均较对照组显著增加，差异有统计学意义（P值〈0．05或〈0．01）。两刺激组的NF-KB、Glil、Shh蛋白表达量也较对照组增高，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。TNF-α刺激组、IL-1β刺激组、对照组PaTu8988细胞凋亡率分别为（17．40±2．87）％、（11．05±1．34）％、（49．90±2．96）％，TNF-α刺激组、IL-1β刺激组的细胞凋亡率均较对照组显著减少，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论TNF-α和IL-1β可激活PaTu8988细胞的NF-KB和HH信号通路的Shh、Glil基因的表达，减少细胞的凋亡。
王玉琼丁佳寅诸娴吴红玉金晶满晓华高军李兆申
关键词：胰腺肿瘤信号传导NF-KB
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