谢祎
- 作品数：11 被引量：44H指数：5
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目国家自然科学基金贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- X连锁凋亡抑制蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂对血管瘤演变的作用
- 2011年
- 目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂（Smac）在小儿血管瘤消退中的作用.方法 收集未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期,采用免疫组织化学方法检测XIAP、Smac在血管瘤组织中的表达.结果 18例增殖期血管瘤XIAP、Srnac的积分光密度分别为2421.03±792.91,472.05±182.16;13例退化期血管瘤XIAP、Smac的积分光密度分别为443.24±105.15,2074.10±320.41.血管瘤增殖期Smac的积分光密度明显低于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;血管瘤增殖期XIAP的积分光密度明显高于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;XIAP与Smac的表达之间呈负相关关系（r=-0.753,P＜0.01）.结论 XIAP、Srmac相互作用可能是导致了血管瘤消退原因之一.
- 王凯俞松吕欣刘远梅曹江魏珩姜富贵谢祎
- 关键词：血管瘤
- 儿童股骨头缺血坏死动物模型的建立及糖皮质激素受体在股骨头中的表达
- 目的:建立糖皮质激素幼兔股骨头缺血坏死模型,观察糖皮质激素受体在股骨头中的表达,探讨儿童股骨头缺血坏死可能的发病原因.方法:选用2 月龄的新西兰大白兔60 只,雌雄各半,体重1.4～1.7kg.随机分为两组,激素注射组4...
- 俞松谢祎罗宇
- 磷脂酰肌醇3激酶和磷酸化蛋白激酶B在小儿血管瘤中的表达及意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨P13K／Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法收集未经其他治疗、单纯手术切除并病理诊断为血管瘤的标本，结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期，抽取增生期与消退期血管瘤各20例，免疫组化检测增生期血管瘤和消退期血管瘤组织中磷脂酰肌醇3激酶（P13K，p85）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达水平，其中液氮冻存的增生期和消退期血管瘤标本各11例，应用RT-PCR检测p85、p-Akt的mRNA表达情况，并分析其相关性。结果增生期血管瘤p85、p-Akt的表达率和表达强度均高于消退期血管瘤（P〈0．05，P％0．01）；增生期血管瘤p85、p-Akt的积分光密度分别为191．23±40．45、178．73±38．49，消退期血管瘤p85、p-Akt的积分光密度分别为46．63±13．08、64．93±21．22，差异有统计学意义（P〈0．01）；p85与p-Akt的表达之间呈正相关关系（r=0．5530，P％0．05）。增生期血管瘤p85mRNA、p-AktmRNA的相对表达值分别为0．0807±0．0136、0．0841±0．0137，消退期血管瘤p85、P-Akt的相对表达值分别为0．0203±0．0098、0．0324±0．0178，差异有统计学意义（P〈0．01）；p85mRNA、p-AktmRNA的表达之间呈正相关关系（r=0．5503，P％0．01）。结论d＇Jh增生期和消退期血管瘤组织中p85、p-Akt及其mRNA表达有差异，P13K／Akt信号通路可能在~l,Jh血管瘤的病理演变中发挥作用。
- 姜福贵俞松罗宇徐艳朋彭刚李堂江谢祎
- 关键词：血管瘤磷脂酰肌醇3激酶磷酸化蛋白激酶B
- 普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法取婴幼儿增殖期血管瘤标本,用组织块法原代培养血管瘤内皮细胞,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期,换无血清培养基孵育48 h,使细胞同步化,然后分别加入0.5μmol·L-1和1.0μmol·L-1的普萘洛尔作为干预组,而对照组不加任何干预因素,继续孵育24 h,检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率。结果血管瘤内皮细胞于组织块接种后3～4 d开始贴壁生长,内皮细胞呈多角形态,3～4周细胞开始快速生长,并铺满板底。培养细胞第Ⅷ凝血因子相关抗原表达为阳性。普萘洛尔作用24 h后,0.5μmol·L-1普萘洛尔组和1.0μmol·L-1普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为(22.42±0.83)%、(24.36±1.42)%,较对照组[(15.72±0.59)%]均明显升高(Pa<0.01)。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡或抑制其增殖。
- 魏珩俞松姜富贵李堂江谢祎罗宇彭刚徐艳朋
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞细胞培养普萘洛尔凋亡
- α-干扰素对体外培养血管瘤内皮细胞Fas、Caspase-8表达的影响
- 2011年
- 目的观察α-干扰素对体外培养血管瘤内皮细胞Fas、Caspase-8的影响，探讨旷干扰素治疗血管瘤的机制。方法用组织块法培养增生期血管瘤内皮细胞，检测第Ⅷ凝血因子相关抗原对血管瘤血管内皮细胞进行鉴定，用流式细胞仪检测α-干扰素作用后血管内皮细胞凋亡和Caspase-8表达变化，荧光免疫组化检测Fas抗原表达。结果 α-干扰素作用后，Fas阳性表达率为90％，对照组阳性表达率为15％，二者比较P〈0．01。α-干扰素作用后6h、24h、48h，Caspase-8的荧光平均值分别为148．99±12．72、87．06±6．81、55．17±9．06，比对照组25．82±3．59增高（P〈0．01或0．05）。各F干扰素组血管瘤血管内皮细胞凋亡百分率分别为：1×10^4μ组11．89±0．56、1×10^5μ组18．88±3．04、1×10^6μ组31．92±1．92，均比对照组3．25±0．23高（P〈0．01）。结论α-干扰素可以诱导体外培养的血管瘤血管内皮细胞Fas、caspase-8高表达，促进血管瘤内皮细胞凋亡。
- 刘鹏俞松刘远梅谢祎罗宇姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤Α-干扰素FASCASPASE-8
- 体外培养血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt、Akt的表达及调控被引量：5
- 2013年
- 目的观察LY294002、雷帕霉素、曲安奈德对体外培养血管瘤内皮细胞中p110、t〉Akt、Akt调控的影响，探讨调控P13K／Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法用组织块结合酶消化法培养血管瘤内皮细胞，建立血管瘤血管内皮细胞系，并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期，换无血清培养液孵育48h使细胞同步化，然后加入25μmol／L LY294002、10nmol／L雷帕霉素、1．0g／L的曲安奈德继续孵育24h，检测血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt及Akt的蛋白表达水平，同时检测血管瘤内皮细胞周期分布及细胞凋亡率，分析p110、p-Akt及Akt的表达水平与体外培养血管瘤内皮细胞周期分布及凋亡的相关性。结果干预24h后，LY294002组p110和p-Akt的表达水平分别为0．188±0．012和0．091±0．021，雷帕霉素组p110和p-Akt的表达水平分别为0．145±0．007和0．093±0．004，与对照组0．371±0．036和0．224±0．013比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；曲安奈德组干预24h后p110蛋白表达水平为0．100±0．004，与对照组比较，差异有统计学意义（P％0．01），而p-Akt蛋白则未见表达。细胞周期阻滞于G／01期的比例增高：LY294002组为（93．813±2．656）％、雷帕霉素组为（88．307±3．667）％、曲安奈德组为（92．937±0．595）％，与对照组（60．883±6．231）％比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞比例增加：LY294002组（11．243±2．347）%，雷帕霉素组（14．407±1．771）%，曲安奈德组（3．983±0．666）％，与对照组（0．507±0．035）％比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。而总Akt蛋白表达水平无变化。结论P13K／Akt信号通路可能参与体外培养血管瘤内皮细胞凋亡的调控。LY294002、雷帕霉素、曲安奈德可能通过干预P13K／Akt信号通路中相应的靶点，抑制p110激活，
- 李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚谢祎姜福贵
- 关键词：血管瘤细胞周期细胞周期蛋白质类
- mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达及意义被引量：11
- 2012年
- 目的 观察mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞mTOR、p70S6K-α的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤血管内皮细胞周期的变化；并分析mTOR、p70S6K-α的表达水平与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.结果 mTOR蛋白表达水平较高0.20±0.01,p70S6K-α蛋白表达水平较低时0.25±0.01,处于G0/G1期的细胞较少（55.95±4.38）％; mTOR蛋白表达水平下降至0.16±0.02,p70S6K-α蛋白表达水平升高至0.29±0.01,处于G0/G1期的细胞明显增多（77.86±8.18）％；二者比较差异有统计学意义（t=- 5.781,P＜0.01）.结论 mTOR和p70S6K参与了体外培养的血管瘤血管内皮细胞细胞周期G0/G1阻滞.
- 吕欣俞松刘远梅魏珩谢祎姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞MTORP70S6K细胞周期
- Perthes病的病因与治疗被引量：9
- 2012年
- Perthes病,又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,1910年,由Legg(美国)、Calve(法国)和Pethes(德国)三人同时分别报告,此后,众多学者和临床医师对其进行了广泛研究,目前已公认是一种自限性病,但其病因不清楚,治疗方法多种多样,使临床工作无所适从。现根据近年来的文献报道并结合笔者的研究,就其病因及治疗现状介绍如下。
- 俞松谢祎
- 关键词：PERTHES病病因股骨头坏死
- p110、磷酸化蛋白激酶B及蛋白激酶B在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶（PISK）催化亚基p110及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，探讨其与血管瘤内皮细胞周期分布和凋亡的关系。方法用组织块法培养血管瘤内皮细胞，同步化培养血管瘤内皮细胞后，采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平，同期用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞周期及凋亡的变化，并分析PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期分布与凋亡的相关性。结果p110、p-Akt蛋白的表达水平低时（0．19±0．01、0．09±0．02），G0／G1期细胞比例为（94．00±3．00）％，细胞总凋亡率为（11．24±2．34）％，p110、p-Akt蛋白的表达水平高时（0．37±0．04、0．22±0．01），G0／G1期细胞比例为（61．00±6．00）％，细胞总凋亡率为（0．51±0．03）％，二者比较差异均有统计学意义（t=-8．42、-35．48，P均〈0．01），而总Akt蛋白表达不变（0．72±0．00）。结论体外培养的血管瘤内皮细胞中有p110、p-Akt及Akt蛋白的表达。p110、p-Akt参与体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的调节。
- 李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚姜福贵谢祎
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞磷酸化蛋白激酶B蛋白激酶B
- 糖皮质激素受体在激素性幼兔股骨头缺血性坏死模型中的表达及意义被引量：7
- 2013年
- 目的观察糖皮质激素受体（GR）在激素性幼兔股骨头缺血性坏死模型中的表达，探讨儿童股骨头缺血性坏死可能的发病原因。方法选用2月龄新西兰大白兔60只，雌雄各半，体质量1．4～1．7kg。随机分为2组，激素注射组48只，臀肌注射糖皮质激素（GC）（7．5mg／kg），每周2次，共8周。对照组12只，臀肌注射等体积9g／L盐水（0．3mL／kg），每周2次，共8周。根据是否发病将激素注射组分为激素注射发病组和激素注射未发病组，免疫组织化学法检测GR在激素注射发病组与激素注射未发病组及对照组股骨头中的表达并进行图像分析，比较各组GR表达的差异。结果注射后8周，存活31只，股骨头缺血性坏死7只，发生率22．58％（7／31只）。激素注射发病组股骨头软骨中GR阳性表达率高，为100．00％（7／7只），而激素注射未发病组、对照组阳性表达率较低，分别为20．83％（5／24只）、16．67％（1／6只），差异均有统计学意义（P均〈0．01），激素注射未发病组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同时，激素注射发病组股骨头软骨中GR表达强度较高，而激素注射未发病组、对照组股骨头软骨中GR的表达强度较低，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；激素注射未发病组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。激素注射发病组股骨头软骨中GR表达量较高，积分吸光度（IOD）值为7942．21±1886．94，而激素注射未发病组、对照组实验动物股骨头软骨中GR的表达量极低甚至不表达，其IOD值分别为627．56±281．85、571．48±260．22，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；激素注射未发病组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论单纯臀肌注射GC可导致幼兔股骨头缺血坏死的发生；GC及GR可能在幼兔股骨头缺血坏死的发生、发展过程中起重�
- 谢祎俞松罗宇徐艳朋彭刚王健唐诗鹏
- 关键词：股骨头缺血性坏死糖皮质激素糖皮质激素受体幼兔
