赵云
- 作品数：13 被引量：29H指数：3
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- 长链非编码RNAMALAT1调控星形胶质细胞增殖和凋亡及对MAPK/ERK1,2信号通路的影响
- 2024年
- 目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达对星形胶质细胞(C8-D1A)增殖和凋亡,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK1,2)通路的影响。方法通过慢病毒载体和质粒载体在C8-D1A细胞中分别敲低及过表达MALAT1基因,用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测敲低及过表达效率、细胞增殖相关标志物Ki67、微染色体维持蛋白2(MCM2)、细胞核增殖抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,CCK-8、流式细胞术检测敲低及过表达MALAT1后对C8-D1A细胞增殖和凋亡的影响。免疫荧光染色法检测Caspase-3和Ki67蛋白表达,Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达变化情况。结果与对照组相比,过表达MALAT1抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,其G0/G1期、G2/M期比例升高,S期比例降低,Caspase-3蛋白表达升高,p-ERK1/2蛋白表达降低,Ki67、PCNA mRNA表达量降低;而敲低MALAT1后细胞增殖显著增加并抑制细胞凋亡,其S期比例增高、G2/M期比例降低,Caspase-3、Bax蛋白表达降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达升高,Ki67、MCM2、PCNA mRNA表达量增加(P<0.05)。结论MALAT1基因可能通过调控MAPK/ERK1,2信号通路进而促进星形胶质细胞凋亡并抑制其增殖。
- 胡辉王雪吴雨涵董华丰张玲韦爱君谢方赵云孙兆炜钱令嘉
- 关键词：星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶
- 早年应激致雌性大鼠认知功能障碍中脑脊液氨基酸变化及意义
- 2022年
- 目的 研究母婴分离应激雌性大鼠成年后脑脊液(cerebro-spinal fluid,CSF)氨基酸的变化,为探索早年应激致认知障碍的发生机制提供新的科学依据。方法 采用母婴分离(maternal separation,MS)应激的方法建立早年应激大鼠模型,随机分对照组(CON)和应激组(MS)。在实验大鼠成年后采用旷场、物体识别及水迷宫实验评价认知功能,尼氏染色观察脑海马和前额叶皮质区神经细胞数量及排列,全自动蛋白表达分析系统(WESTM)检测突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平,超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)靶向定量分析大鼠脑脊液氨基酸含量。结果 与CON组大鼠相比,MS组大鼠旷场评分、物体识别认知指数、水迷宫穿台次数显著降低(P<0.01),水迷宫寻台时间显著延长(P<0.001),海马CA3区、前额叶皮质区神经细胞排列疏松,数量明显减少(P<0.05),海马、前额叶皮质突触可塑性蛋白标记物PDS-95表达水平明显降低(P<0.05、P<0.01)。MS组大鼠脑脊液中筛选具有潜在生物学效应的氨基酸为苏氨酸(P<0.05,|log2FC|>0)。结论 母婴分离应激致大鼠成年后认知功能障碍,脑相关区域损伤和脑脊液氨基酸代谢异常,以及苏氨酸水平降低影响神经细胞突触可塑性可能是应激性认知功能障碍的病理基础。[营养学报,2022,44(2):164-172]
- 王笑天谢方王雪王世达赵云钱令嘉
- 关键词：雌性大鼠氨基酸代谢突触可塑性
- 慢性应激下脑内高糖诱导小鼠海马小胶质细胞M1型极化被引量：1
- 2022年
- 目的 观察慢性应激下脑内葡萄糖含量对小鼠海马小胶质细胞极化类型的影响,探讨慢性应激致神经炎症的可能机制。方法 采用慢性不可预见温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立慢性应激小鼠模型,并随机分为对照组、应激组。采用葡萄糖检测试剂盒检测小鼠海马及血浆中葡萄糖含量,RT-PCR和ELISA技术检测海马肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)含量。采用免疫荧光技术检测海马小胶质细胞极化类型。细胞水平采用20μmol/L糖皮质激素(glucocorticoid,GC)和20 mmol/L葡萄糖干预小鼠小胶质细胞系BV2模拟慢性应激及高糖后检测炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的含量。结果 应激组小鼠海马及血浆中葡萄糖含量均升高;应激组小鼠海马区M1型小胶质细胞标志物CD68表达增加,且TNF-α、IL-1β、IL-6含量均升高;20μmol/L的GC、20mmol/L的葡萄糖干预BV2细胞后IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高,且GC复合葡萄糖与GC组、葡萄糖组比较,IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高。结论 慢性应激诱导脑内高糖,进而促进小鼠海马小胶质细胞M1型极化。[营养学报,2022,44(1):45-51]
- 田英瑞王雪薛冰华赵云谢方刘辉钱令嘉
- 关键词：应激小鼠
- 应激性认知障碍小鼠脑内同型半胱氨酸的代谢变化研究被引量：6
- 2021年
- 目的通过检测应激小鼠海马和前额叶皮质同型半胱氨酸(Hcy)及其代谢酶水平,了解应激对脑内Hcy代谢的影响,为应激性认知障碍的Hcy损伤机制补充新的证据。方法24只C57小鼠随机分为对照组和3周慢性束缚应激组,采用高压液相色谱分别检测血浆以及海马和前额叶皮质组织匀浆液中Hcy水平,采用皮质酮酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清皮质酮浓度,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹检测海马和前额叶皮质4种Hcy代谢酶,即甲硫氨酸合酶(MS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合成酶(CBS)和胱硫醚γ-裂解酶(CSE)的mRNA和蛋白水平。结果3周慢性束缚应激(CRS)导致小鼠出现认知障碍样行为学改变,应激组小鼠血浆、海马和前额叶皮质Hcy水平均明显升高,但脑组织内Hcy的升高幅度较血浆小。与对照组相比,应激组小鼠海马与前额叶皮质的Hcy甲基化途径代谢酶MS和转硫途径代谢酶CSE表达水平显著降低;此外,应激小鼠海马的另一Hcy转硫途径代谢关键酶CBS也出现明显表达下调。结论慢性应激时,脑内Hcy主要代谢酶表达显著降低,可能导致脑内Hcy异化代谢受阻,引起脑内Hcy蓄积并易化应激性认知功能障碍。
- 薛聪谢方赵云王雪王世达钱令嘉
- 关键词：慢性束缚应激同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶胱硫醚Β-合成酶
- 应激性抑郁患者认知功能与脑内神经递质变化分析被引量：6
- 2021年
- 目的探讨应激性抑郁患者认知功能状况和神经递质特点。方法对符合国际疾病分类第10版(ICD-10)抑郁症诊断标准,且发病前有应激性事件的抑郁患者,应用脑涨落图仪检测脑内神经递质水平,使用蒙特利尔认知评估测验(MoCA)评定认知功能,抑郁-焦虑-压力量表(DASS)评定心理健康状况。结果应激性抑郁患者认知能力下降。DASS得分显示患者处于重度抑郁、重度焦虑及中度压力水平。MoCA总分与DASS总分负相关。去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)显著低于常模,而谷氨酸(Glu)和乙酰胆碱(Ach)显著高于常模(P<0.05)。MoCA警觉性和计算力得分均与患者谷氨酸水平呈负相关,计算力与多巴胺水平呈正相关,谷氨酸可能是警觉性和计算力影响因素。结论应激性抑郁患者认知功能下降可能与脑内神经递质失衡及负性情绪有关。
- 陈宇鑫赵云王瑛李秀珍谢方王雪钱令嘉
- 关键词：应激抑郁神经递质
- 应激与同型半胱氨酸诱导认知功能障碍作用机制的研究进展被引量：3
- 2022年
- 认知功能障碍是一种由多种因素相互作用引起的慢性神经系统疾病,对患者和周围社会造成极大危害。认知功能障碍的致病因素复杂多样,包括人口学因素、遗传学因素、生活方式及个人史等。随着社会和经济压力的不断增大,应激性认知功能障碍逐渐引起关注,而同型半胱氨酸(Hcy)作为认知功能障碍的独立危险因素,也已引起医学界极大兴趣。该文回顾了慢性应激致Hcy升高的研究进展,总结了慢性应激和Hcy损伤认知功能的生物学机制,以此探讨其在应激诱导认知功能障碍中的可能作用,为应激性认知功能障碍的预防与干预提供参考。
- 李峰王颖王雪赵云谢方钱令嘉
- 关键词：应激心理学同型半胱氨酸认知功能障碍
- 星形胶质细胞吞噬受体MERTK在应激性认知功能障碍中的变化及其作用
- 2022年
- 目的观察慢性应激下星形胶质细胞吞噬受体的变化,探讨慢性应激致认知功能障碍的可能机制。方法采用慢性束缚应激(CRS)建立应激致认知功能障碍大鼠模型,利用旷场、新旧物体识别、水迷宫实验检测大鼠行为学表现,通过ELISA法检测应激激素糖皮质激素(GC)水平,Western印迹、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同脑区MER原癌基因酪氨酸激酶(MERTK)和突触素(SYP)表达水平,免疫荧光法检测海马SYP表达情况。结果与Ctrl组相比,CRS组大鼠血清和脑脊液中GC水平显著升高(P<0.05),旷场实验得分、物体识别指数、水迷宫空间探索实验得分显著降低(P<0.05),各脑区MERTK表达水平显著升高(P<0.05)、突触结构标志物SYP表达显著降低(P<0.05)。结论慢性应激诱导星形胶质细胞吞噬受体MERTK表达升高,突触结构标志物SYP表达下调,可能是MERTK升高引起吞噬功能异常致SYP下调,进而发生应激性认知功能障碍。
- 郭博敏赵云谢方王雪孙兆炜钱令嘉
- 关键词：星形胶质细胞慢性束缚应激认知功能障碍
- NE通过上调长链非编码RNA MALAT1抑制神经元增殖被引量：1
- 2022年
- 目的研究应激关键激素去甲肾上腺素(NE)对神经元细胞增殖的影响,分析长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(MALAT1)在其中的作用。方法通过不同浓度NE对HT22细胞进行干预,使用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术观察各组细胞周期分布,明确NE对细胞增殖的调控作用。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测NE对神经元细胞中MALAT1表达的影响。利用慢病毒感染HT22细胞建立MALAT1稳定干扰细胞系,通过荧光表达水平和qRT-PCR验证干扰效果。将细胞分为shCtrl+DMSO、shCtrl+NE、shMALAT1+DMSO、shMALAT1+NE组,通过CCK-8实验和细胞周期实验检测干扰MALAT1的表达能否拮抗NE对HT22细胞的损伤作用。结果高浓度NE(100μmol/L)使S期细胞减少,G_(2)/M期细胞增加,从而抑制HT22细胞的增殖,同时qRTPCR结果显示,NE浓度为100μmol/L时可诱导神经元MALAT1表达显著升高;在HT22细胞中抑制MALAT1的表达可显著提高细胞的增殖能力,且干扰MALAT1的表达能拮抗NE对细胞的损伤作用。结论高浓度的NE通过上调MALAT1的表达水平抑制神经元细胞增殖。
- 王颖王雪谢方赵云孙兆炜钱令嘉
- 关键词：去甲肾上腺素长链非编码RNA增殖
- 海军某部军人心理特征及其对认知能力的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨海军某部军人负性情绪水平及其对认知功能的影响。方法使用抑郁-焦虑-压力自评量表(DASS)、空间注意广度、数字译码、连续加法和心理运动警觉测试,有效评估131名男性军人的心理与认知水平。结果军人主观抑郁、焦虑、压力得分在正常范围,但略高于国内成年居民,中度以上焦虑发生率最高(32. 8%),压力次之(19. 8%),抑郁最低(12. 2%)。高生活环境封闭度与工作负荷是机体出现情绪障碍的重要影响因素。中度以上主观压力状态下,机体抑郁和焦虑情绪显著增加,且重度及以上抑郁、焦虑个体多见于高压力组。高主观压力引起机体空间注意广度减退、心算能力降低、短时记忆容量下降及反应时延长。结论主观压力是军人抑郁、焦虑的主要原因,高压力体验直接造成机体认知功能损伤。提示在部队中开展减压管理,有助于减缓负性情绪,提升认知能力和作业绩效的保持能力。
- 赵云王雪马婧弓景波王世达田鹏谢方钱令嘉
- 关键词：负性情绪军事应激抑郁
- 冷暴露机体肢端血氧饱和度作为寒冷损伤预警生物学指标的探索研究被引量：1
- 2018年
- 目的为维护寒区部队官兵作业能力,探索肢端血氧饱和度作为寒冷环境应激损伤实时有效预警技术指标的可行性。方法利用环境模拟舱对大鼠施加1～3 h-15℃的寒冷刺激,观测冷应激大鼠后肢内侧体表温度、血管一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、肢端血氧饱和度的变化,采用Pearson相关系数评价肢端血氧饱和度与冷应激反应的相关性。结果大鼠接受1～3 h寒冷刺激后,后肢内侧体表温度、血管NOS活性及肢端血氧饱和度均明显下降,且肢端血氧饱和度与冷应激大鼠血管NOS活性、后肢内侧体表温度的变化密切相关。结论冷应激过程中大鼠肢端血氧饱和度与后肢内侧体表温度和血管NOS活性高度相关,可作为冷应激损伤的预警标志,对肢端血氧饱和度的监测可为冷应激损伤提供一种实时预警途径。
- 王雪王世达张亮赵云马婧田鹏谢方钱令嘉
- 关键词：冷应激血氧饱和度
