赵咏梅
- 作品数：111 被引量：400H指数：12
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑室注射脂多糖诱导大鼠小胶质细胞激活和多巴胺能神经元损伤的实验研究
- 本实验研究大鼠脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,黑质部小胶质细胞激活及多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变化,探讨脑内炎症反应在黑质DA能神经元慢性变性过程中的作用。健康雄性SD大...
- 赵咏梅吕风月徐群渊
- APP17肽对糖尿病小鼠海马神经元微管结构和tau蛋白磷酸化改变的作用
- 目的:研究糖尿病小鼠海马内微管结构的改变及tau蛋白是否过度磷酸化,并观察APP17肽的作用。APP17肽是β-淀粉样肽前体蛋白中的319-335肽段,具有促进神经元存活和轴突生长的活性。方法:用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病...
- 赵咏梅赵志炜姬志娟钱玉英盛树力
- 文献传递
- UPAN改善去卵巢大鼠海马神经元存活信号转导通路中信号转导蛋白的表达被引量：1
- 2004年
- 目的 通过观察去卵巢大鼠海马组织神经元存活信号转导通路中几个相关蛋白的表达情况 ,研究缺乏雌激素是否引起神经元病变 ;评估UPAN(APPN端 11肽、App63 73 )是否能改善雌激素缺乏引起的这种病变。 方法 雌性Wistar大鼠 ,随机分 3组 :假手术组 (C组 ) ,去卵巢对照组 (OVX组 ) ,UPAN治疗组 (UPAN +OVX组 )。C组做假手术 ,OVX组和UPAN +OVX组做双侧卵巢切除术。UPAN +OVX组从去卵巢第 7周开始用UPAN治疗 6周 ,用免疫组化方法观察Akt、cAMP应答元件结合蛋白 (CREB)的表达 ;免疫印迹法检测Akt、CREB、磷酸化cAMP反应结合蛋白 (pCREB)的表达。 结果 免疫组化结果表明去卵巢大鼠海马组织Akt/PKB ,CREB表达减少 (P <0 0 5 ) ,UPAN治疗组Akt/PKB ,CREB表达比去卵巢组明显增加 (P <0 0 5 )。免疫印迹法检测结果表明去卵巢大鼠海马组织 pCREB表达减少 ,UPAN治疗组pCREB表达比去卵巢组明显增加。 结论 去卵巢大鼠因雌激素缺乏引起海马神经元存活信号转导通路障碍 ,UPAN有明显治疗作用。
- 谭宁盛树力赵咏梅姬志娟孟艳
- 关键词：雌激素类卵巢切除术神经元海马肽类神经元退行性变
- APP17肽对DM大鼠海马神经元胰岛素和凋亡信号传导通路相关蛋白的影响被引量：22
- 2002年
- 目的 观察糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些相关蛋白的表达及 APP17肽对其表达的影响。方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型 ,并用 APP17肽治疗。用免疫沉淀和 Western- blot法分析海马中信号传导及部分凋亡相关蛋白 ;电镜观察大鼠脑组织超微结构。结果 DM大鼠 IGF- IRα、Akt/ PKB、CREB表达明显降低 ,APP17肽治疗后明显上调 (P <0 .0 5 ) ,GSK- 3β、PP- 1及凋亡相关蛋白 Bax、AIF表达增加 ,治疗后则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;超微结构表明 APP17肽治疗后兴奋性突触小泡明显减少。结论 糖尿病大鼠海马脑区胰岛素和凋亡信号传导通路中某些重要蛋白表达异常 ,APP17肽部分纠正这些蛋白的异常表达 ,这可能是其保护
- 左晓虹姬志娟艾厚喜赵咏梅赵志炜盛树力
- 关键词：APP17肽
- APP17肽对糖尿病小鼠微管结构和tau蛋白磷酸化有关酶类的影响被引量：15
- 1999年
- 目的 观察ＡＰＰ１７ 肽对糖尿病小鼠微管结构及ｔａｕ 蛋白磷酸化有关酶类变化的影响。 方法 用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱发小鼠糖尿病模型，并皮下注射ＡＰＰ１７ 肽对糖尿病小鼠进行保护。４周后，小鼠灌注固定。取各组小鼠的海马ＣＡ１ 区组织进行光镜和电镜观察。行冰冻切片，做糖原合成激酶（ＧＳＫ３）、细胞周期动态激酶（ＣＤＫ５）、蛋白磷酸酶１（ＰＰ１）、蛋白磷酸酶２Ａ（ＰＰ２Ａ）、微管蛋白（ｔｕｂｕｌｉｎ）免疫组化染色。 结果 （１）糖尿病小鼠海马神经元的微管结构出现明显的断裂或溶解现象，而用ＡＰＰ１７ 肽保护可使这种现象得到明显改善；（２）糖尿病小鼠海马内表达磷酸化ｔａｕ 蛋白的两种蛋白激酶ＧＳＫ３、ＣＤＫ５ 及表达脱ｔａｕ 蛋白磷酸化的磷酸酯酶ＰＰ１、ＰＰ２Ａ 均明显减少，用ＡＰＰ１７ 肽保护的糖尿病小鼠上述酶类表达均恢复至正常水平。 结论 糖尿病小鼠脑组织代谢紊乱，蛋白质合成降低。ＡＰＰ１７ 肽可能是一种能量代谢激动剂，通过保持糖尿病小鼠海马神经元ｔａｕ 蛋白的正常磷酸化而维护微管的正常结构。
- 赵咏梅赵志炜姬志娟钱玉英孙异临晋志高盛树力
- 关键词：糖尿病能量代谢微管APP17肽TAU蛋白磷酸化
- Forskolin上调MN9D细胞Nurr1的表达及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响被引量：4
- 2005年
- 目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体(Nurrl)表达的信号分子,研究Nurrl表达增高对酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,探讨激活Nurrl表达的信号机制。方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurrl表达的变化,以及Nurrl表达增加对TH表达的影响。利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurrl表达的信号机制。结果1·从加入Forskolin1h起,直至6h,MN9D细胞Nurrl表达比未加Forskolin组明显增加(P<0·05);Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurrl含量,而细胞浆内Nurrl含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化。2·用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用。结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位,单纯Nurrl表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞(或神经元)环境或共激活因子的共同作用。Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurrl表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的。
- 赵咏梅张海燕刘扬赵春礼苏玉金李俊发徐群渊
- 关键词：酪氨酸羟化酶蛋白激酶A信号机制
- 脑室灌注肾上腺髓质素对大鼠血糖和血糖调节激素的影响被引量：1
- 1996年
- 灌注脑室以不同溶剂配制的肾上腺髓质素(AM),观察并比较它们对血糖及血糖调节激素的影响.结果表明:(1)中枢给以生理盐水配制的AM,可使血浆胰岛素、C 肽明显升高,胰升糖素、血糖浓度降低.(2)用30%葡萄糖配制AM与单纯灌注糖溶液相比,AM可使血浆胰岛素、C肽明显升高,胰升糖素明显降低,血糖浓度则无差异.说明AM参与中枢神经系统对胰岛分泌激素的调节.
- 齐红伟赵咏梅郭育红姬志娟盛树力刘月琴
- 关键词：肾上腺髓质血糖脑室灌注
- 环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。
- 尹洁闫峰李森罗玉敏赵咏梅
- 关键词：脑缺血再灌注脑损伤环氧化酶2
- 记忆增强肽对去卵巢大鼠行为和海马神经元NT-3、NF表达的影响
- 2001年
- 研究记忆增强肽是否能提高去卵巢大鼠学习、记忆功能以及它对海马区神经营养素 3(NT 3)、神经丝蛋白(NF)神经元表达的影响。随机分三组 ,正常对照组 ,去卵巢对照组和去卵巢 +记忆增强肽防治组 ,进行水迷宫测试和NT 3、NF免疫组化染色。发现去卵巢 +记忆增强肽防治组游完全程的时间及错误反应次数均较去卵巢对照组少 (P <0 0 5 ) ,海马区神经元NT 3、NF的表达与正常大鼠相似 ,阳性细胞计数显著高于去卵巢对照组 ,平均灰度 (免疫组化染色深 ,平均灰度数值小 )显著低于去卵巢对照组 (P <0 0 5 )。均提示记忆增强肽具有防治神经元退变的作用。
- 王冬娜赵咏梅赵志炜孙晓燕盛树力
- 关键词：卵巢去势NT-3NF
- 内质网应激通路相关分子GRP78及CHOP在糖尿病脑病小鼠海马表达的变化被引量：25
- 2011年
- 目的本研究通过观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER Stress)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在糖尿病脑病小鼠海马CA1区表达的变化,探讨ER Stress在糖尿病脑病发生发展中的作用。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为正常组(n=25)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(n=35)。小鼠禁食12h后,按200mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ),3d后尾部非禁食血糖>15mmol/L者为DM模型复制成功。分别在STZ注射后1、4、8周应用免疫组织化学染色方法观察正常组与DM组小鼠海马CA1区GRP78及CHOP阳性细胞形态和数量的变化,并应用图像分析软件计数GRP78及CHOP阳性细胞。结果 ①GRP78免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞形态和数量与正常组相似。②CHOP免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周正常组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较少,染色浅;DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较多,染色深。③注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞数量(12.00±3.60,10.50±3.11,13.75±3.01)与正常组(10.33±2.34,8.88±1.89,7.00±3.20)相比差异无统计学意义(P=0.29,P=0.23,P=0.06);注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量(45.12±10.27,32.88±6.58,20.19±3.54)比正常组(19.19±6.80,15.44±5.35,13.94±5.00)明显增加,经统计学分析差异均有统计学意义(P分别为0.000,0.000和0.009)。结论 ER Stress相关分子CHOP在DM小鼠海马CA1区表达比正常小鼠增加,说明糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了ER Stress。ER Stress可能在糖尿病脑病神经元变性中发挥重要作用。
- 闫颖赵咏梅赵志炜王玉兰李森
- 关键词：内质网应激糖尿病脑病葡萄糖调节蛋白78
