赵士福
- 作品数：93 被引量：318H指数：9
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 强化神经病学临床教学基础训练被引量：1
- 2013年
- 强化神经病学临床教学基础训练,将基础知识与临床症状、体征结合起来,是对实习医师的基本要求,能调动自主学习的积极性,提高教学质量。
- 何涛赵士福
- 关键词：神经病学临床教学
- 多媒体技术在神经病学临床教学中的应用被引量：7
- 2005年
- 周竹娟郑健赵士福
- 关键词：多媒体技术神经病学临床教学多媒体教学
- 神经元缺血性损伤中的细胞程序性死亡被引量：6
- 1996年
- 细胞程序性死亡(PCD)在多种神经系统疾病发生中起重要作用,文章综述了PCD存在于脑缺血性损害中的依据、与迟发性神经元死亡的关系、发生的可能机制及治疗意义。
- 赵士福
- 关键词：细胞程序性死亡脑缺血神经元
- 前脑缺血再灌注后海马金属硫蛋白-Ⅲ mRNA表达和游离锌离子变化的关系探讨被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨脑缺血后脑组织内金属硫蛋白Ⅲ (MT Ⅲ )mRNA表达的诱导机制。方法 建立前脑缺血再灌注模型 ,用原位杂交技术观察大鼠海马结构MT ⅢmRNA表达变化规律 ;用Zn2 + 特异性荧光探针N (6 甲氧基 8 喹啉 ) P 甲苯磺胺 (TSQ)检测细胞内游离Zn2 + 含量的变化 ;观察侧脑室注入Zn2 + 螯合剂对大鼠前脑缺血再灌注后海马结构MT ⅢmRNA表达和胞内游离Zn2 + 含量的影响。结果 MT ⅢmRNA表达在脑缺血后不断增加 ,96h达高峰 ,7d恢复正常。前脑缺血再灌注后 48h ,海马CA3 区、齿状回门、CA1区光辉层和放射层的Zn2 + 荧光强度较缺血前减弱 ;再灌注后 72～ 96h ,CA1区锥体细胞层和齿状回门出现斑点状荧光并逐渐增多 ;再灌注后 7d基本恢复正常。膜不通透性Zn2 + 螯合剂乙二胺四乙酸二钠钙 (CaEDTA)能降低细胞内游离Zn2 + 含量 ,并抑制胞内MT ⅢmRNA的表达。结论 前脑缺血再灌注后 ,海马结构游离Zn2 + 含量的增加可能诱导MT ⅢmRNA表达。
- 周竹娟郑健何英赵士福
- 关键词：金属硫蛋白脑缺血再灌注
- 浅谈神经内科进修医生带教体会
- 2007年
- 周竹娟郑健帅杰赵士福
- 关键词：神经内科医生进修疾病诊断
- 金属硫蛋白-ⅢmRNA表达与神经元缺血性损伤的关系
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠前脑缺血 /再灌注后海马结构MT ⅢmRNA表达变化规律及其与神经元缺血性损伤之间的关系。方法 :建立前脑缺血 /再灌注模型 ,用原位杂交法检测海马结构MT ⅢmRNA表达 ,并观察缺血后各时相点海马神经元的病理变化。结果 :①前脑缺血 /再灌注后 72h海马CA1区开始出现神经元变性 ,96h更为明显 ,7d时CA1区神经元多已坏死 ;②前脑缺血 /再灌注后海马CA1区锥体细胞和齿状回颗粒细胞内MT ⅢmRNA表达逐渐增加 ,96h达高峰 ,7d又降低至缺血前水平。结论 :前脑缺血 /再灌注后 ,海马神经元MT ⅢmRNA表达增加 。
- 周竹娟郑健何英赵士福
- 关键词：脑缺血
- 大鼠生后脑发育和缺血再灌流过程中编程性细胞死亡及其可能机理的研究
- 1997年
- 大鼠生后脑发育和缺血再灌流过程中编程性细胞死亡及其可能机理的研究Ａｓｔｕｄｙｏｆｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｄｕｒｉｎｇｐｏｓｔｎａｔａｌｂｒａｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｉｓｃｈｅｍｉａ┐ｒ...
- 赵士福蔡文琴
- 关键词：脑缺血再灌注细胞程序化死亡脑发育
- 临床医学双语教学的体会被引量：3
- 2009年
- 周竹娟郑健赵士福李黔宁
- 关键词：双语教学社会需求教学模式教学评估大学教育医学生
- 牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响被引量：9
- 1999年
- 目的：研究牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，使用ＤＮＡ片段原位末端标记（ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｇｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ，ＴＵＮＥＬ）和流式细胞仪（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ＦＣＭ）观察了Ｔａｕ治疗后细胞凋亡的变化。结果：海马及顶叶皮层内凋亡细胞数显著降低，但在１ｍｇ及２ｍｇ剂量组间无显著差异。结论：Ｔａｕ对脑缺血再灌注损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。
- 赵士福蔡文琴
- 关键词：牛磺酸脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)在高原脑水肿形成中的作用。方法建立大鼠模拟高原7 000m低氧低压模型。NA对照组大鼠分别给予NA 0mg/kg(生理盐水0.2ml)(正常对照)、1mg/kg(LNA)、2mg/kg(MNA)及5mg/kg(HNA)腹腔注射;NA高原组大鼠分别给予NA 0mg/kg(生理盐水0.2ml)(高原对照)、1mg/kg(hLNA)、2mg/kg(hMNA)及5mg/kg(hHNA)腹腔注射后迅速置入低压舱内。应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况,应用荧光素钠透过率测定BBB通透性。结果正常对照、LNA、MNA及HNA组之间脑含水率差异无统计学意义(P>0.05)。高原对照组脑含水率与正常对照组相比有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比脑含水率差异有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.01,P<0.05)。hLNA组脑含水率与高原对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),hMNA及hHNA组脑含水率与高原对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照、LNA及MNA之间NaFl差异无统计学意义(P>0.05),HNA NaFl与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。高原对照组NaFl与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比,NaFl均差异有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.001,P<0.001)。hLNA组NaFl与高原对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),hMNA及hHNA组NaFl与高原对照组相比差异有统计学意义(分别为P<0.05,P<0.01)。结论在高原状态下去甲肾上腺素可使血脑屏障通透性显著增高,诱发高原脑水肿加重。
- 邓志宽钱桂生郑健黄桂君赵士福
- 关键词：去甲肾上腺素高原脑水肿血脑屏障
