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拟痴呆大鼠海马结构MAP2与GFAP的变化被引量：1: 2009年; 目的观察拟痴呆大鼠海马结构MAP2与GFAP的变化,探讨痴呆病理机制。方法应用共聚焦激光扫描显微镜等技术,观察MAP2和GFAP在海马结构的分布和平均荧光强度的变化。结果①假手术对照组和拟痴呆组大鼠平均逃避潜伏期分别为(9.14±2.81)s和(22.88±3.27)s(P<0.05)。②拟痴呆组大鼠海马结构MAP2阳性反应物减少,分布不均,其平均荧光强度低于假手术对照组(P<0.01)。③拟痴呆组GFAP阳性反应物增多,阳性细胞突起增粗,较多突起围绕于锥体细胞或颗粒细胞周围,CA1、CA3和齿状回GFAP阳性反应物平均荧光强度高于假手术对照组(P<0.01)。结论①永久性结扎双侧颈总动脉可建立拟痴呆模型;②海马神经细胞骨架结构发生破坏是导致痴呆原因之一;③星形胶质细胞参与痴呆发生与发展进程。; 林琳赵小贞林凌; 关键词：微管相关蛋白2 胶质纤维酸性蛋白痴呆海马结构

大鼠ferroportin 1过表达慢病毒载体构建及其转染PC12细胞: 2012年; 目的:构建含大鼠ferroportin 1(FP1,膜铁转运蛋白1)基因和EGFP(绿色荧光蛋白)基因的过表达慢病毒载体并转染PC12细胞。方法:化学合成含有目的基因FP1的质粒,将酶切获得的目的基因连接入线性化慢病毒载体,构建重组质粒PGC-FU-FP1并进行测序鉴定;鉴定正确的阳性克隆采用Lipofectamine2000转染293T细胞,通过荧光显微镜和Western Blot检测FP1表达情况;在脂质体介导下将PGC-FU-FP1、pHelper1.0和pHelper2.0三质粒系统共转染入293T细胞,包装产生慢病毒,并通过实时荧光定量PCR法检测病毒滴度。以重组慢病毒载体质粒PGC-FU-FP1转染PC12细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达,实时荧光定量PCR和Western Blot法分别检测FP1mRNA和蛋白表达情况。结果:FP1基因序列经测序后与GeneBank报道的序列完全一致;重组质粒PGC-FU-FP1中携带有正确的FP1基因并能在293T细胞中表达;病毒滴度为2×108TU/ml。荧光显微镜、实时荧光定量PCR和Western Blot法证实目的基因FP1能被重组慢病毒高效导入PC12细胞并得到过表达。结论:成功构建携带FP1基因的慢病毒载体,并获得FP1基因修饰的PC12基因工程细胞。为进一步研究FP1在帕金森病中的作用及基因治疗奠定基础。; 林清赵小贞林凌冯俊生王玮; 关键词：慢病毒载体转染 PC12细胞

二甲亚砜对脊髓损伤的抗自由基保护作用被引量：1: 2012年; 目的探讨二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、自由基含量及组织病理学的影响。方法以改良Allen法制作脊髓损伤模型,将30只SD大鼠随机分为DMSO组、打击组和假手术组。术后分别观察24h、48 h、96 h的BBB评分;96 h后采血,检测血清标本中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采血后取脊髓,苏木精-伊红(HE)染色观察损伤部位织病理学变化。结果大鼠后肢BBB评分术后96h DMSO组、打击组、假手术组BBB评分分别为(5.38±0.84)、(1.80±0.70)、(20.71±0.24)分,提示3个时相点均有所改善,且DMSO组均高于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD检测分别为(149.08±16.02)、(131.36±19.66)、(158.57±14.69)U/mL,MDA检测分别为(4.85±0.33)、(6.36±0.49)、(3.683±0.25)nmol/mL,提示DMSO组自由基含量低于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脊髓组织病理学切片观察显示,DMSO组炎症反应、结构破坏明显轻于打击组。结论 DMSO能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,清除体内自由基,在一定程度上阻止脊髓继发性损伤的进一步发展。; 卢育南许逸洋曾奕洪嘉明洪心雅赵小贞; 关键词：二甲亚砜急性脊髓损伤自由基组织病理学

APP/PS转基因小鼠海马NL1、NRXN1和NMDAR2β的表达变化: 中枢神经系统内的突触结构、数量、形态和功能的异常与阿尔茨海默病的临床表现密切相关,NL1(神经连接蛋白1)、NRXN1(神经轴突蛋白)和NMDAR2β(N-甲基-D-天冬氨酸受体)对突触结构与功能的维持发挥重要作用。本实...; 林清王立翔赵小贞

对互动教学的思索与实践被引量：16: 2005年; 互动教学作为实现'教学相长'的良好途径涉入教育实践领域,使教学充满生机,并具有强大生命力和广阔的探究空间.探讨了互动教学的内涵、特点与策略,阐述互动教学在解剖学教学中的实践,并提出推动互动教学的建议.; 赵小贞; 关键词：互动教学教学相长教学过程

巴戟天多糖对精索静脉曲张大鼠睾丸修复作用的蛋白质组学分析被引量：1: 2022年; 目的:从蛋白质组学层面探讨精索静脉曲张(VC)的病理机制及巴戟天多糖(MOP)对VC大鼠睾丸修复作用的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VC模型组、VC+MOP给药组。采用串联质谱标签法对大鼠左侧睾丸组织进行蛋白质组学分析,筛选差异表达蛋白(差异倍数>25%),并进行生物信息学分析。结果:VC模型组和假手术组相比差异蛋白总数为46个,VC+MOP给药组与VC模型组相比差异蛋白总数为21个,VC+MOP给药组与假手术相比差异蛋白总数为5个。差异表达蛋白层次聚类分析结果显示,VC+MOP给药组与假手术组之间蛋白表达相似,而VC模型组与其他2个组差异较大。基因本体(GO)和日本京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析显示,差异蛋白主要富集于核糖体生物合成、细胞凋亡信号、激素水平调节、血液循环调节、体液免疫应答、蛋白激酶C信号转导、肽激素分泌通路。结论:MOP可使由VC引起的组间睾丸差异表达蛋白数量减少,逆转由VC引起的蛋白表达水平异常,提示VC的病理机制和MOP的修复作用可能与关键蛋白的差异表达以及富集的GO和KEGG通路有关。; 张丽虹赵小贞王玮; 关键词：睾丸精索静脉曲张蛋白质组学

以巴戟天多糖干预的精索静脉曲张大鼠睾丸基因谱分析: 精索静脉曲张是男性泌尿生殖系统常见疾病,是造成男性不育的主要因素,但其病理病生机制尚未明确。本研究在建立精索静脉曲张大鼠模型基础上,以巴戟天多糖300 mg·kg灌胃4周后取左侧睾丸(假手术组、VC+生理盐水组、VC+巴...; 赵小贞张丽虹王玮赵捷

一种巴戟天多糖提取物通过刺激GnRH释放有效恢复精索静脉曲张血清性激素水平的方法: 本发明公开了一种巴戟天多糖提取物通过刺激GnRH释放有效恢复精索静脉曲张血清性激素水平的方法。其包括以下步骤：(1)、建立实验性精索静脉曲张动物模型；(2)、早期给予巴戟天粗多糖治疗，观察下丘脑Arc神经元形态变化及Gn...; 王玮朱珠赵小贞; 文献传递

OBL模式下《常用急诊医学操作与解剖》整合课程建设: 2021年; “以器官系统为中心的学习(organ-system based learning,OBL)模式”下的《常见急诊临床操作与解剖》课程,采用基础医学专业小班试点,从整合课程教师队伍、课程体系、教学大纲及教学内容、课程思政、授课方式等方面进行改革,达到促进基础临床相融合、推动早期接触临床、提高整合课程实践效果和扩大科普社会效应等建设成效,为促进医学生四“早”人才培养、进一步推广基础与临床整合课程改革提供宝贵的实践经验。; 宋斌林世荣强华强华郭玮林庆明郭玮; 关键词：整合课程急诊医学早期接触临床教师队伍

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究被引量：5: 2002年; 为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?; 王玮沈馨亚康仲涵赵小贞徐剑文; 关键词：组织型纤溶酶原激活物微血管内皮新生大鼠

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赵小贞

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