赵建祥
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 饥饿诱导胶质瘤细胞自噬发生及Beclin-1表达的变化被引量：6
- 2010年
- 目的探讨饥饿诱导大鼠胶质瘤细胞C6自噬的发生及自噬相关蛋白Beclin-1的变化。方法在培养大鼠胶质瘤细胞C6至对数生长期后,以无氨基酸培养液EBSS(Earle's balanced salt)代替DMEM培养液培养细胞,培养1、3、6、12、18h后收集细胞,采用蛋白质印迹分析和免疫荧光检测特异性标记自噬的微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain3,LC-3)以及自噬相关蛋白Beclin-1,采用透射电镜观察自噬体。结果饥饿处理1h后胶质瘤细胞C6中LC-3表达开始增加,并随着饥饿时间延长而逐渐增加,12h达到高峰后开始下降;免疫荧光下可见点状自噬体;透射电镜下观察到自噬体的形成。饥饿处理1h后胶质瘤细胞C6中Beclin-1表达开始升高,3h达到高峰后逐渐下降;免疫荧光下观察到Beclin-1表达增高。结论饥饿可以诱导胶质瘤细胞C6发生自噬,Beclin-1与饥饿诱导的胶质瘤细胞C6的自噬相关,为进一步研究Beclin-1在胶质瘤细胞自噬中的作用机制打下基础。
- 赵建祥贺华马建芳卞留贯孙青芳沈建康
- 关键词：神经胶质瘤自噬BECLIN-1
- 儿童和青春期垂体促肾上腺皮质激素微腺瘤的诊断和治疗被引量：2
- 2010年
- 目的探讨儿童和青春期垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)微腺瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析10例儿童和青春期垂体ACTH微腺瘤患者的病例资料,根据临床症状、生物化学检查和影像学检查结果进行诊断,其中5例行双侧岩下静脉窦采血(BIPSS)。所有患者均在显微镜下行经蝶垂体腺瘤切除术;术后肿瘤标本行免疫组织化学检查。结果术后免疫组织化学检查示ACTH阳性8例,阴性2例。随访12～63个月,治愈7例(70%),缓解1例(10%),复发2例(20%)。结论BIPSS有助于儿童和青春期垂体ACTH微腺瘤的诊断和肿瘤定位;经蝶垂体腺瘤切除术是儿童和青春期垂体ACTH微腺瘤的首选治疗方法。
- 赵建祥贺华赵开军卞留贯孙青芳沈建康
- 关键词：促肾上腺皮质激素微腺瘤库欣综合征儿童青春期
- NF2基因表达Merlin蛋白的作用机制被引量：2
- 2010年
- 人类脑肿瘤中,2型神经纤维瘤病(Neurofibromatosis2,NF2)的肿瘤抑制蛋白Merlin普遍发生错误表达。突变基因位于人类染色体22q12,正常表达的蛋白质命名为Merlin或Schwannomin。Merlin与ERM蛋白家族有同源性,与埃兹蛋白(Ezrin)、根蛋白(Radixin)和膜突蛋白(Moesin)同属4.1蛋白超家族。目前研究相继发现多种能与Merlin发生相互作用的蛋白。本文旨在探讨这些蛋白在NF2发病中可能的作用机制。
- 赵建祥卞留贯孙青芳
- 关键词：MERLIN蛋白分子作用机制
- NUMB shRNA真核表达载体构建及对人U87胶质瘤细胞NUMB、p53表达的影响研究
- 2010年
- 目的:构建NUMB shRNA(短发夹RNA)真核表达载体,体外评价其对人U87胶质瘤细胞NUMB及p53 mRNA及P53蛋白表达的影响。方法:免疫荧光细胞化学染色证实NUMB、P53蛋白在U87胶质瘤细胞的表达。构建针对NUMB mRNA表达的一对反向shRNA互补序列,克隆入psilencer 3.1/hygro真核表达载体,在测序鉴定无误后将NUMBshRNA转染至U87胶质瘤细胞,用RT-PCR和Western blot检测U87细胞转染前后NUMB及p53基因和P53蛋白的表达水平变化。结果:基因测序证实质粒构建成功,RT-PCR和Western blot结果证实U87细胞转染NUMB shRNA后48 h NUMB mRNA及蛋白表达水平均下降,P53蛋白表达水平也明显下调。结论:在U87胶质瘤细胞中,NUMB参与了P53蛋白表达水平的调控,提示NUMB是一个潜在的脑胶质瘤基因及药物治疗的靶点。
- 顾小宇赵卫国尚寒冰张卫峰赵开军赵建祥
- 关键词：NUMB短发夹RNAP53基因
- Cushing病药物治疗的现状及趋势被引量：2
- 2010年
- Cushing病是垂体ACTH腺瘤大量分泌ACTH后引起皮质醇增高所致,主要表现为库欣综合征。尽管经鼻蝶手术是Cushing病的首选治疗方法,但药物治疗作为术前准备或术后辅助治疗仍具重要作用,本文就目前Cushing病药物治疗的现状及趋势进行综述。
- 赵建祥卞留贯孙青芳
- 关键词：CUSHING病垂体肿瘤药物疗法
- Ⅱ型神经纤维瘤基因突变型的构建及生物学功能研究被引量：3
- 2009年
- 目的构建Ⅱ型神经纤维瘤（NF2）抑癌基因546位点突变的真核表达载体，并在大鼠神经鞘瘤细胞（RT4）中诱导表达。方法用定点突变法将pEGFP—Nl—NF2第546位异亮氨酸（Ile）突变为蛋氨酸（Met）从而构建NF2突变子pEGFP—NI—NF2^△Ile546Met，经酶切和测序鉴定后用脂质体法将其转染至RT4细胞，同时设pEGFP—N1-NF2转染组做为对照，Western blot法检测细胞pEGFP—NF2蛋白的表达，MTT法检测转染后细胞的增殖情况。结果酶切测序证实定点突变成功，Westem blot结果显示RT4细胞能表达pEGFP—NF2蛋白，pEGFP-Nl-NF2△Ile546Met转染组RT4细胞抑制率低于pEGFP—N1-NF2转染组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论成功构建了1个能够在RT4细胞中表达的单个点突变的NF2基因真核表达载体。
- 贺华赵建祥卢亦成孙青芳卞留贯沈建康
- 关键词：定点突变真核表达载体抑癌基因
