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路秀英: 作品数：125 被引量：310H指数：9; 供职机构：中国人民解放军白求恩国际和平医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金河北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学天文地球更多>>

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Gwe改善模型鼠诱变生成与细胞因子: 路秀英

应用ShRNA抑制S期激酶相关蛋白2表达对喉癌顺铂化疗增敏作用的研究: 目的:探讨应用RNA干扰技术沉默S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)基因表达联合顺铂化疗对喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用脂质体将Skp2Sh...; 路秀英李晓明

免疫细胞、细胞因子及其抑制物在类风湿性关节炎发生发展中的作用被引量：38: 1993年; 近年来许多研究都提示,免疫细胞、细胞因子及其抑制物在类风湿性关节炎(RA)病变的发生发展过程中有重要作用.本文对T细胞、B细胞、Mφ细胞等免疫细胞(其中以T细胞为主)以及对IL-1及其抑制物、TNFα及其抑制物、IL-6,PDGF,GM-CSF,γ-IFN和TGFβ等细胞因子在RA中所起作用予以阐述,其深入研究的成果将对RA的防治赋予新的启示.; 路秀英杨贵贞; 关键词：类风湿性关节炎免疫细胞

低氧对顺铂诱导的人喉鳞癌Hep2细胞凋亡及细胞周期分布的影响及其机制被引量：7: 2006年; 目的:建立体外低氧模型,探讨低氧对人喉鳞癌细胞Hep2细胞周期以及顺铂对其诱导的凋亡的影响。方法:将体外培养的人喉鳞癌细胞分为4组:A组(对照组)、B组(低氧培养组)、C组(常氧培养加顺铂组)、D组(低氧培养加顺铂组)。流式细胞仪检测HIF-1α蛋白表达、细胞凋亡及细胞周期变化;MTT法检测C、D两组在不同浓度顺铂作用24h后的细胞抑制率;RT-PCR检测各组细胞HIF-1αmRNA的表达水平。结果:低氧能明显增加Hep2细胞HIF-1α蛋白表达,而对HIF-1αmRNA的表达无明显影响。B、D组的Hep2细胞发生G0/G1期细胞周期阻滞,顺铂5"g/ml作用24h后C组细胞凋亡及抑制率(%)显著高于D组(P<0.05)。结论:低氧使Hep2细胞产生化疗抵抗,其中HIF-1α蛋白表达水平升高以及低氧造成的G0/G1期细胞周期阻滞可能在顺铂诱导的人喉鳞癌细胞凋亡中发挥重要的抗凋亡作用。; 宋冬梅李晓明刘艳梅路秀英; 关键词：低氧低氧诱导因子-1Α

RNA干扰信号转导和转录活化因子3基因提高喉癌放疗疗效的实验研究被引量：4: 2009年; 目的探讨RNA干扰信号转导和转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）基因联合放射治疗对喉癌Hep-2裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法建立人喉癌Hep-2裸鼠移植瘤动物模型28只，采用随机数字表法将动物随机分为4组：阴性质粒对照组、干扰组、放疗组和干扰＋放疗组，定期测量肿瘤体积。放射治疗结束后15d处死动物，称量瘤重，计算抑瘤率，绘制肿瘤生长曲线。免疫组化SP法结合图像分析技术对各组移植瘤磷酸化STAT3、B淋巴细胞2（bcl-2）、p53、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达情况进行定量分析，检测移植瘤的微血管密度，流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率。结果干扰组、放疗组和干扰＋放疗组的抑瘤率分别为19．68％、34．76％和67．70％。干扰＋放疗组磷酸化STAT3蛋白表达较其他组显著降低（P〈0．01），肿瘤微血管密度明显低于阴性对照组和放疗组（P〈0．01），肿瘤细胞凋亡率显著增加（P〈0．01）。干扰＋放疗组磷酸化STAT3表达与p53、bcl-2、VEGF及微血管密度呈正相关趋势（r值分别为0．738、0．727、0．735、0．691，P值均〈0．01），与肿瘤细胞凋亡率呈负相关趋势（r=-0．765，P〈0．01），p53和VEGF蛋白表达分别与微血管密度呈正相关趋势（r值分别为0．784、0．641，P值均〈0．01）；bcl-2蛋白表达与凋亡率呈负相关趋势（r=-0．883，P〈0．01）。结论RNA干扰STAT3基因联合放射治疗能显著抑制喉癌裸鼠移植瘤的生长。; 王海茹李晓明路秀英; 关键词：STAT3转录因子 RNA干扰喉肿瘤放射疗法

联合阻断Stat3和HIF-1α对低氧条件下喉癌细胞放化疗的增敏作用被引量：7: 2015年; 目的:研究信号转导子和转录激活子3(Stat3)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对低氧条件下喉癌Hep-2细胞放疗及化疗抵抗作用的影响。方法:应用Western blot技术检测低氧条件下喉癌Hep-2细胞中pStat3和HIF-1α蛋白的表达。MTT比色法分别检测单独和联合抑制Stat3和HIF-1α喉癌Hep-2细胞放疗及化疗后细胞的增殖情况。结果:1AG490在体外低氧条件下能够有效抑制Hep-2细胞及稳定转染HIF-1αshRNA的Hep-2(Hep-2HIF-1α-/-)细胞的生长(P<0.05);2抑制Stat3表达后HIF-1α的表达下调(P<0.05);3联合阻断HIF-1α和Stat3信号通路后能增强喉癌Hep-2细胞对放化疗的敏感性。结论:联合阻断HIF-1α和STAT3信号通路较单独阻断HIF-1α或STAT3信号通路能进一步增强喉癌Hep-2细胞对放化疗的敏感性。在有效阻断HIF-1α直接信号通路的同时封闭STAT3旁侧调节通路,有助于进一步提高头颈鳞状细胞癌肿瘤细胞对放化疗的敏感性,并为减少治疗抵抗提供一个新的思路和方法。; 孙亚敬路秀英李晓明; 关键词：STAT3 低氧诱导因子-1Α

膈下迷走神经切断降低IL—1所致大鼠发热及室旁核、孤束核c—Fos蛋白表达: 2003年; 目的：探讨外周组织白细胞介素-1(IL-1)信息是否可以通过迷走神经传入中枢神经系统。方法：实验分组：实验组为膈下迷走神经切断并给予IL-1组，3个对照组为假手术生理盐水组、假手术IL-1组、下迷走神经切断生理盐水组。用数字体温检测仪测量大鼠肛温，用免疫组织化学法检测c-Fos蛋白表达。结果：体温变化：实验组肛温变化值与假手术IL-1组相比明显降低（P<0.01）。c-Fos蛋白表达：实验组室旁核和孤束核中c-Fos阳性细胞百分率与假手术IL-1组相比明显降低（P<0.01）；与迷走神经切断生理盐水对照组相比明显增高（P<0.01）。结论：迷走神经是外周组织IL-1信息向脑组织传递的途径之一。; 路秀英姜云鹏等; 关键词：C-FOS 室旁核孤束核发热白细胞介素-1

联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。; 路秀英李晓明李震王静妍崔兰珍黄则雷白静; 关键词：喉肿瘤低氧诱导因子1Α 放疗

利用基因开关调控TNFR表达对下咽癌化疗和TNF治疗的增敏作用: 目的:观察在TNFR1和TNFR2表达不同情况下,TNF、顺铂(DDP)及二者联合作用对下咽癌Fadu细胞增殖、凋亡的影响;分析TNFR1和TNFR2表达的变化与TNF和DDP作用敏感性的关系.方法:①构建慢病毒介导的利...; 李晓明马秀茹路秀英

Survivin反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞放疗的增敏作用被引量：1: 2009年; 目的探讨Survivin在放疗诱导喉癌细胞凋亡中的作用以及Survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)技术对Hep-2细胞株增殖、凋亡及其放疗敏感性的影响。方法人工合成硫代Survivin ASODN,通过脂质体法转染人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株后,采用:①流式细胞法测定Survivin ASODN转染Hep-2细胞的转染率;②RT-PCR法检测基因转染后Survivin mRNA的表达情况变化;③流式细胞仪检测射线照射后细胞凋亡率及Survivin蛋白的变化。结果①各浓度带FITC标记的Survivin ASODN转染细胞后6小时,取转染细胞制成的单细胞悬液,于流式细胞仪进行检查,发现转染效率均为94%～98%;②各浓度Survivin ASODN作用于Hep-2细胞24小时后,均出现Survivin mRNA的表达下调,并呈剂量依赖关系,同时伴有细胞凋亡率的升高;③放疗加Survivin ASODN转染组细胞凋亡率均显著高于单纯放疗组细胞凋亡率(P<0.05),随着Survivin ASODN剂量的增加,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01)。放疗加ASODN转染组细胞Survivin蛋白表达率低于单纯放疗各组细胞Survivin蛋白表达率(P<0.05)。各实验组与对照组中凋亡率的变化与Survivin蛋白荧光指数的变化呈负相关。结论喉癌细胞对放疗的抵抗作用与Survivin蛋白的表达水平有关,Survivin反义寡核苷酸转染Hep-2细胞株能够提高细胞对放疗的敏感性。; 屈永涛李晓明路秀英董文荣; 关键词：凋亡抑制蛋白质类寡核苷酸类反义

路秀英

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