邢建洲
- 作品数:10 被引量:13H指数:2
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- 漂浮导管评估先天性心脏病重度肺动脉高压的作用被引量:4
- 2012年
- 目的研究漂浮导管评估先天性心脏病合并重度肺动脉高压的作用。方法85例先天性心脏病合并重度肺动脉高压患者,男39例,女46例,年龄(22.8±16.5)岁,体重(46.4±12.1)kg,单纯室间隔缺损42例,房间隔缺损11例,室间隔缺损合并动脉导管未闭9例,动脉导管未闭7例,室间隔缺损合并房间隔缺损5例,其他11例。右侧锁骨下静脉或颈内静脉插入漂浮导管,动态监测肺动脉压、评估血流动力学,行急性肺血管反应试验和药物敏感试验。结果与漂浮导管相比超声心动图对重度肺动脉高压诊断符合率差异无统计学意义(98.8%对100%,P〉0.05),评估肺动脉收缩压偏低[(118.2±44.7)mmHg(1mmHg=0.133kPa)对(139.5±32.3)mmHg,P〈0.05,),对艾森门格综合征诊断有较高假阳性率(8.4%对0,P〈0.01)。漂浮导管测定平均肺动脉收缩压/平均肱动脉收缩压值1.22±0.35;平均肺动脉平均压/平均肱动脉平均压值1.07±0.11;肺血管总阻力(17.6±8.3)wood单位,剔除14例艾森门格综合征患者后肺血管总阻力为(11.3±3.7)wood单位,急性肺血管反应试验阳性67例,确诊艾森门格综合征14例。大量双向分流7例。漂浮导管检查中发生穿刺部位血肿2例。结论漂浮导管检查评估肺动脉高压的程度、性质和血流动力学情况安全、准确,同时可进行急性肺血管反应试验和药物敏感试验,可为制定先天性心脏病合并重度肺动脉高压治疗方案提供客观依据。
- 邢建洲王志维高尚志林道明夏军李罗成
- 关键词:肺动脉高压超声心动图
- 经右锁骨上锁骨下静脉路径进行紧急床边心脏起搏被引量:2
- 2011年
- 紧急床边临时心脏起搏是抢救严重缓慢性心律失常或心跳骤停的重要措施之一,但起搏过程中静脉途径的选择目前仍有争议[1-4]。本研究回顾性分析了第二军医大学长海医院胸心外科重症监护室(ICU)紧急床边起搏32例次的临床资料,分析不同条件下起搏路径的利弊,
- 邢建洲李莉袁晓东王晓伟陈岭王戈
- 关键词:人工心脏起搏锁骨下静脉
- 梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗
- 2009年
- 梗阻性肥厚型心肌病是一种遗传异常所致,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见心肌病。我院2001年1月至2007年12月共收治13例此症患者,施行肥厚室间隔心肌部分切除及二尖瓣修复术,效果良好,现报告如下。
- 王志维刘朝兵吴红兵夏军邢建洲张遵严丁良儒
- 关键词:梗阻性肥厚型心肌病外科治疗二尖瓣修复术部分切除
- 细胞在小口径组织工程血管中的抗钙化作用
- 2012年
- 背景:小口径组织工程血管的远期结果研究极少,尚未见到研究组织工程血管分子水平、离子水平远期结果和平滑肌细胞与钙化关系的报道。目的:利用脱细胞猪股动脉基质作为支架和犬血管壁细胞作为种子细胞体外构建小口径组织工程血管,植入种子细胞供体犬股动脉部位6个月,观察植入物中层平滑肌细胞与钙化的关系。方法:12只实验犬被随机分为支架组(n=6)和再细胞化组(n=6),自体股动脉被作为对照组;支架组犬接受猪股动脉经脱细胞后的基质支架植入双侧股动脉,再细胞化组犬接受受体血管壁细胞共同培养、联合种植于脱细胞的猪股动脉基质并体外预适应后植入血管壁细胞供体双侧股动脉位置;6个月后测定植入物和对照组股动脉组织钙含量、平滑肌密度和病理学变化。结果与结论:小口径组织工程血管植入后6个月检查见2组植入物无明显狭窄和扩张,扫描电镜示内表面均已完全内皮化,有管壁僵硬和局部钙化斑块形成,以上改变以支架组植入物更明显。支架组管道组织钙含量显著高于再细胞化组和自体股动脉(P<0.01),再细胞化组植入物组织钙含量亦显著高于自体股动脉(P<0.01);病理学检查示再细胞化组植入物平滑肌密度高于支架组(P<0.01),再细胞化组和支架组植入物平滑肌密度均低于对照组(P<0.01);超声检查见2组管道植入术后即刻与6个月后舒缩幅度较邻近自体股动脉舒缩幅度小,有部分管道无舒缩功能。结果提示,猪股动脉常规脱细胞方去获得的基质作为支架体外构建组织工程血管时,平滑肌细胞难于迁移至支架中层,中层平滑肌密度低,植入体内6个月后中层平滑肌细胞密度仍低,平滑肌细胞有抗血管钙化作用。
- 邢建洲王志维高尚志李罗成邓宏平吴智勇
- 关键词:组织工程血管钙化动物实验
- 小口径组织工程血管在羊体内的远期结果
- 2012年
- 背景:对小口径组织工程血管的研究至今仍主要集中于体外构建上,体内远期结果的研究少有报道。目的:观察脱细胞猪股动脉支架和绵羊骨髓间质干细胞体外构建的小口径组织工程血管间置于骨髓间质干细胞供体绵羊体内12个月后组织学改变。方法:将12只成年绵羊随机分为支架组和再细胞化组,支架组将猪股动脉脱细胞后间置于绵羊右侧股动脉;再细胞化组将体外诱导培养的绵羊骨髓间质干细胞种植于脱细胞猪股动脉支架中,经过体外预适应所构建的小口径组织工程血管(直径<6mm)间置于骨髓间质干细胞供体绵羊左侧股动脉;将12只绵羊的自体股动脉设为对照组。12个月后切取支架组和再细胞化组的植入物及邻近受体股动脉,行苏木精-伊红染色和扫描电镜检查,观察植入物和对照组股动脉内皮细胞及中层平滑肌细胞密度,采用邻甲酚酞络合酮法测定2组植入小口径组织工程血管和受体股动脉组织的钙含量。结果与结论:支架组和再细胞化组植入后12个月内管腔均通畅,无明显管道扩张与狭窄,无腔内血栓形成,无管壁明显增厚等改变,管道内表面均已内皮化。但2组植入物管壁均有僵硬和搏动性减弱,尤以支架组植入物管壁僵硬更明显;支架组植入物管道组织钙含量最高(P<0.01);支架组和再细胞化组管道中层平滑肌细胞密度均低于对照组(P<0.01)。与支架组植入物相比,再细胞化组植入物组织钙含量较低(P<0.05),中层平滑肌细胞密度较高(P<0.01)。说明利用脱细胞猪股动脉支架体外构建小口径组织工程血管时,提高中层平滑肌细胞密度有助于改善小口径组织工程血管的远期功能。
- 邢建洲王志维高尚志李罗成邓宏平吴智勇
- 关键词:骨髓间质干细胞平滑肌细胞细胞密度钙含量
- 蛋白激酶C在未成熟心肌预处理中的作用被引量:1
- 2010年
- 目的为进一步加强未成熟心肌保护和临床应用的可行性,探讨蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法建立兔Langendorff灌注模型,将24只幼兔随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、心脏缺血预处理组(MIP组)、PKC阻滞组(CLT组)和PKC激活剂组(PKC组),观察4组幼兔血流动力学、生化、心肌超微结构等指标。结果 MIP组和PKC组心功能恢复、心肌含水量优于I/R组和CLT组(P<0.01),三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力优于I/R组和CLT组(P<0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于I/R组和CLT组(P<0.01),心肌超微结构损伤较I/R组和CLT组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活起作用。
- 孙忠东高尚志王志维邢建洲毛志福
- 关键词:未成熟心肌心肌保护蛋白激酶C
- 体外循环再转体外膜肺氧合救治重症心肌炎并发心跳骤停1例
- 2014年
- 患者,女,54岁。因“反复咽痛,咳嗽20余天,呕吐2d,胸闷气促8h”于2013-06—10早6:20入院治疗。心电图检查:V1-4导联广泛抬高。既往无高血压、冠心病、糖尿病病史。查体:体温36.8℃,呼吸26次/min,血压79/48mmHg。急性危重病容,精神差,皮肤苍白,双侧呼吸运动和呼吸频率增快,双下肺可闻及少量湿哕音。心音低钝,心律不齐,心音快慢、强弱不等,各瓣膜区未闻及心脏杂音。
- 王戈陈海生谭松涛刘勇王晓黎邢建洲邹增晓
- 关键词:体外膜肺氧合
- 肺动脉高压致双向分流性先天性心脏病的手术指征被引量:4
- 2013年
- 目的:研究重度肺动脉高压致双向分流性先天性心脏畸形患者血流动力学特点及其治疗方法选择。方法:漂浮导管动态监测肺动脉压,评估血流动力学、急性肺血管反应试验和药物敏感试验,分析双向分流量;采用单向活瓣补片修补室间隔缺损、房间隔缺损或未闭动脉导管,改良DeVega术或人工成形环成形三尖瓣。结果:先天性心脏病合并重度肺动脉高压,尚未发展到艾森门格氏综合征的患者71例,术前肺、体循环血量比为1.11-2.61(平均1.65±1.38),肺、体动脉收缩压比为1.21±0.30,肺、体动脉平均压比为0.97±0.13,全肺血管总阻力为(12.3±3.7)Wood单位,急性肺血管反应试验阳性为67例,肺、体循环血流量比≥1.25为69例,左向右分流量和右向左分流量均超过30%心排量为7例;术后平均肺动脉压显著下降[(90.4±22.6)mmHg比(73.7±28.1)mm-Hg,P<0.05],体动脉氧分压显著升高[(60.1±9.6)mmHg比(76.8±12.4)mmHg,P<0.01],手术并发症发生率为19.7%(14/71),其中呼吸道感染为7.0%(5/71),右心功能不全11.3%(8/71),5例经治疗好转后出院,3例死亡,手术死亡为5.3%(4/71),主要死亡原因为右心功能衰竭。结论:伴有重度肺动脉高压致双向分流的先天性心脏病,漂浮导管检查提示急性肺血管反应试验阳性和/或大量双向分流的患者,外科治疗有助于改善右心功能和缺氧。
- 邢建洲王志维李罗成高尚志林道明夏军
- 关键词:先天性心脏病肺动脉高压外科治疗
- 钙预处理对未成熟心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白的影响
- 2011年
- 目的探讨Ca^2+预处理对未成熟心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法实验于2000年6月至2001年12月在武汉大学人民医院心血管外科完成。日本长耳大白兔12只,雌雄不限,14~21 d,体重230~300 g。按随机数字表法分为2组,每组6只。缺血-再灌注组(I/R组):常规建立Langendorff模型,灌注重碳酸氢盐缓冲液(Krebs-Henseleit,KH)20 min,停灌45 min,复灌120 min;钙预处理组(CP组):建立Langendorff模型,灌注KH液20 min后无钙KH液灌注45 s,反复3次,KH液灌注5 min,停灌45 min,复灌120 min。采用凋亡细胞原位标记和半定量分析检测心肌细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯,Western blot法检测bcl-2、bax和fas的表达。结果 CP组的心肌细胞凋亡率低于I/R组(4.53%±1.22%vs.12.30%±2.12%,t=7.780,P=0.000)。CP组琼脂糖凝胶电泳检测的DNA片段梯与I/R组比较明显减弱(光密度值:56460±1640 vs.135212±3 370,t=51.460,P=0.000)。I/R组bcl-2表达与CP组比较明显减少(光密度值:13217±1 770 vs.31790±1 018,t=22.280,P=0.000),I/R组bax(光密度值:30 176±1025 vs.7954±730,t=43.260,P=0.000)和fas(光密度值:29 197±1 233vs.8140±867,t=34.220,P=0.000)表达与CP组比较均明显增高。结论 Ca^2+预处理能影响bcl-2、bax和fas的表达,可减少未成熟心肌细胞凋亡。
- 孙忠东王志维邢建洲毛志福高尚志
- 关键词:钙心肌细胞凋亡凋亡蛋白
- 钙预处理对未成熟心肌的保护作用被引量:2
- 2011年
- 目的 观察钙预处理对未成熟心肌的影响.方法 采用Langendorff离体灌注模型,分为3组,缺血再灌组(I/R):离体心脏灌注10 win、工作心15 min后停灌45 min恢复灌注15 min,转为工作心模型30 min;心脏缺血预处理组(IPC):离体灌注10 min转为工作心15 min,反复2次缺血5min/再灌5min,停灌45min后恢复灌注15min,转为工作心模型30min;钙预处理组(CP):离体心脏灌注10 min、工作心15 min后,反复3次45 s无钙KH液灌流/5 min KH液灌流,停灌45 min后恢复灌注15 min,转为工作心模型30 min.以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标.结果 IPC与CP组比较,血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构等方面均无明显差异;CP、IPC与I/R组比较,左心室功能恢复、三磷酸腺苷含量(ATP)(11.53±1.85、13.40±1.96比4.27±0.83,P<0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(230.47±11.72、236.28±12.69比124.17±6.20,P<0.01)、心肌线粒体Ca2+ATP酶活性(17.86±1.39、16.38±1.27比6.78 ±0.64,P<0.01)和心肌线粒体合成ATP的能力(104.29±9.60、102.43±9.53比50.83±4.75,P<0.01)明显增强,在心肌含水量(75.32±1.25、73.29±1.26比84.23±2.03,P<0.01)、丙二醛含量(1.32±0.12、1.23±0.11比2.61±0.37,P<0.01)、肌酸激酶(53.17±5.32、57.47±5.62比123.65±9.63,P<0.01)和乳酸脱氢酶漏出率(32.16±3.23、34.48±3.43比85.43±5.93,P<0.01)、心肌细胞内(2.54 ±0.32、2.17±0.22比4.48±0.74,P<0.01)和心肌线粒体Ca2+含量(35.91±4.01、36.85±3.97比68.29±6.90,P<0.01)明显减少;CP、IPC组心肌超微结构损伤较I/R组明显减轻.结论
- 孙忠东高尚志王志维邢建洲毛志福
- 关键词:未成熟心肌钙离子预处理心肌保护