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LRIG1与MnSOD、bcl-2在人脑星形胶质细胞瘤组织芯片中的表达被引量：3: 2011年; 多亮氨酸重复区免疫球蛋白样区1（LRIG1）是新近发现的一种细胞表面跨膜蛋白,在人类各种组织及多种肿瘤中均有表达,因与果蝇跨膜蛋白KeKKon1（Kekl）结构相似而被发现.我们通过检测LRIG1、锰超氧化物岐化酶（MnSOD）、bcl-2三种因子,探讨LRJG1与人脑星形胶质细胞瘤多药耐药性的关系.; 纪振刚刘宝辉冀保卫郭振涛吴立权田道锋陈谦学; 关键词：脑星形胶质细胞瘤 LRIG1 BCL-2 组织芯片 MNSOD

胶质细胞源性神经营养因子在U251细胞中的作用: 2015年; 胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）是1993年发现的转化生长因子-β（TGF-3）家族的新成员[1].我们通过构建GDNF质粒,并构建稳定细胞株,观察GDNF在胶质瘤中的作用.; 刘宝辉田道锋董慧敏张申起蔡强郭振涛吴立权王军民李明昌杨吉安李云涛陈谦学; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子 U251细胞转化生长因子-Β GDNF 胶质瘤

嗅沟脑膜瘤的临床特点及手术治疗: 目的探讨嗅沟脑膜瘤的临床特征及其治疗策略。方法回顾性分析我科2004年10月至2009年10月收治的16例嗅沟脑膜瘤患者的临床资料。结果 16例肿瘤均全切,其中SimpsonⅠ级切除10例,SimpsonⅡ级切除6例,无...; 郭振涛陈谦学田道锋陈治标; 关键词：嗅沟脑膜瘤手术治疗; 文献传递

多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)诱导人脑胶质瘤细胞凋亡机制的研究: 目的：探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的机制.方法：分别构建携带LIRG1的质粒和针对LRIG1基因的小干扰片段,将LRIG1质粒和小干扰片段分别转染进入人脑胶质瘤细胞系U251后...; 郭振涛刘宝辉喻军华易伟冀保卫纪振刚吴立权田道锋陈谦学; 关键词：LRIG1 胶质瘤细胞凋亡

靶向脑胶质瘤干细胞的树突状细胞疫苗治疗恶性脑胶质瘤的体外实验研究: 2012年; 目的研究应用脑胶质瘤于细胞抗原制备的树突状细胞（DC）疫苗对胶质瘤细胞的杀伤作用。方法反复冻融法获得源于胶质瘤细胞系U251中的肿瘤干细胞的胞溶物，和源于小鼠间充质干细胞的DC共培养，获得胶质瘤干细胞疫苗。流式细胞仪检测疫苗表面标志变化；CCK-8法检测其促T细胞增殖能力以及对胶质瘤细胞的靶向杀伤作用；ELISA法检测培养基中干扰素-γ的含量。用热处理U251细胞制备的DC疫苗作为对照组。结果与对照组相比，脑胶质瘤干细胞疫苗的CD80、CD86、CD11c和MHCU等表面标志表达显著提高，具有更强的促T细胞增殖能力（P〈0．01），对U251细胞特异性靶向杀伤率随效靶比的提高而增加，最高为（78．508±4．156）％，相应的干扰素-γ分泌水平也达到最高。结论胶质瘤干细胞疫苗能更有效地诱导特异性细胞毒性T细胞，表现出更强的抗肿瘤特性。; 冀保卫陈谦学刘宝辉吴立权田道锋郭振涛纪振刚; 关键词：神经胶质瘤树突状细胞疫苗

丙戊酸钠与地西泮治疗癫痫持续状态的系统评价被引量：6: 2013年; 目的系统评价丙戊酸钠与地西泮治疗癫痫持续状态(Status Epilepticus,SE)的有效性和安全性。方法按照Cochrane系统评价的要求,制定纳入与排除标准。计算机检索Cochrane图书馆、Medline、Embase、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库等,收集国内外关于丙戊酸钠与地西泮治疗SE的随机或半随机对照试验。按系统评价的方法,由三名研究者独立进行质量评价和资料提取,采用Rev Man 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,包括400例SE患者。Meta分析结果显示:①丙戊酸钠组SE控制的有效率与地西泮组类似[RR=1.03,95%CI(0.91,1.16),P=0.65];②丙戊酸钠组SE复发率明显低于地西泮组[RR=0.41,95%CI(0.22,0.79),P=0.007];③丙戊酸钠组药物的不良反应发生率明显低于地西泮组[RR=0.17,95%CI(0.08,0.34),P<0.0001]。结论丙戊酸钠可有效控制SE,药物不良反应少,癫痫复发率低,是治疗SE的理想药物。; 邓钢宋平郭振涛陈其钻张申起陈华云陈谦学; 关键词：癫痫持续状态丙戊酸钠地西泮随机对照试验

BMP4在胶质母细胞瘤的多药耐药中的作用及机制研究: 目的：探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMP4的表达量；构建多药耐药细胞株并进行鉴定,检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量；通过在多...; 刘宝辉陈谦学郭振涛田道锋吴立权董慧敏王军民张申起; 关键词：多药耐药胶质母细胞瘤

p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用研究: 目的：探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制.方法：在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,不同浓度替莫唑胺作...; 吴立权郭振涛刘宝辉田道锋杨吉安张申起陈谦学; 关键词：化疗耐药 P38MAPK 信号通路胶质瘤

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞增殖的影响: 2011年; 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对脑胶质瘤细胞系U251细胞增殖的影响。方法应用不同浓度的MS-275作用于U251细胞,分别培养24、48和72h,采用细胞计数试剂盒检测其对U251细胞增殖的抑制作用,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态变化,碘化丙啶单染法检测细胞周期变化,膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法经流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)经天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)3作用后的裂解产物。结果 MS-275对U251细胞增殖的抑制作用在相同作用时间下随药物浓度的增加而增大,在同一浓度作用下随作用时间延长而增大,其最佳浓度为10nmol/L。MS-275作用后U251细胞呈现凋亡,胞质和胞核浓缩或碎裂。10nmol/mlMS-275分别作用24、48和72h后细胞凋亡率分别为(2.1±0.4)%、(11.7±0.5)%和(29.0±2.3)%,三者差异显著(P<0.05);随作用时间延长,G1期细胞所占比例逐渐减少,G2期细胞所占比例先增多后减少,药物作用24h所占比例最高,S期细胞所占比例变化不明显,作用48h后开始出现亚G0凋亡峰,且逐渐增大,而对照组没有出现该峰;PARP被caspase3剪切。结论 MS-275对胶质瘤细胞的增殖抑制作用具有浓度和时间双重依赖性;这种作用是通过激活caspase3信号通路诱导细胞凋亡实现的。; 冀保卫陈谦学田道锋吴立权刘宝辉郭振涛纪振刚; 关键词：脑胶质瘤组蛋白去乙酰化酶增殖抑制剂

树突细胞肿瘤疫苗对U251细胞的作用被引量：4: 2011年; 自体树突状细胞（DC）诱导刺激人体产生特异性抗肿瘤T细胞免疫的主动免疫治疗是目前恶性脑胶质瘤免疫治疗的热点和发展方向。本实验旨在观察树突状细胞对肿瘤细胞的作用。; 刘宝辉沈恒陈谦学冀保卫郭振涛吴立权; 关键词：U251细胞肿瘤疫苗树突细胞自体树突状细胞主动免疫治疗恶性脑胶质瘤

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郭振涛

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