郭芮伶
- 作品数：26 被引量：72H指数：6
- 供职机构：解放军第324医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金成都军区医学科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脂多糖结合蛋白的B细胞抗原表位预测及其效应初步分析被引量：6
- 2008年
- 目的预测人脂多糖结合蛋白(LBP)的B细胞抗原表位。方法采用生物信息软件和互联网服务器,预测LBP的二级结构和分析LBP表面特性(亲水性、可塑性、可及性和抗原性),再计算平均抗原指数(AI),预测LBP的B细胞抗原表位。结果LBP存在多个潜在的抗原表位,247～260序列(FKGEIFHRNHRSPV)的AI(0.0407)明显高于其他片段,370～379序列(LPSSSKEPVF)和303～325序列(ITDDMIPPDSNIRLTTKSFRPFV)的AI分别是0.0336和0.0295。247～260序列是LBP潜在的B细胞优势抗原表位。结论应用多参数预测到LBP的B细胞抗原表位。
- 冯起甲徐智吴国明胡川闽徐顺贵陈维中郭芮伶
- 关键词：表位B细胞生物信息学
- 低氧对肺腺癌多药耐药细胞耐药性的影响
- 目的为观察低氧对肺腺癌多药耐药细胞A549／CDDP耐药性的影响并探讨其可能的机制,分别在常氧(21％O2)及低氧(3％O2)条件下,应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测A549／CDDP对7种化疗药物的耐药性;应用A...
- 余时沧钱桂生黄桂君李玉英陆卫忠郭芮伶戢福云李树均
- 文献传递
- bcl-2对人小细胞肺癌细胞系H446/DDP多药耐药性的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨bc l-2表达上调对人小细胞肺癌(SCLC)多药耐药的影响及相关机制。方法通过定向克隆方法,构建bc l-2正义RNA真核表达载体pLXSN-bc l-2;同时,体外合成bc l-2反义硫代磷酸寡核苷酸(AS-PS-ODNs),然后采用脂质体分别将其转染至人SCLC H446细胞及H446/DDP细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot方法检测转染细胞中bc l-2 mRNA和蛋白的表达水平;流式细胞仪DNA倍性分析观察顺铂(DDP)诱导转染细胞凋亡情况。转染时细胞分3组,pLXSN-bc l-2转染组[或bc l-2 AS-PS-ODNs转染组(AS-PS-ODNs转染组)]、pLXSN转染组[或bc l-2无义硫代磷酸寡核苷酸转染组(NS-PS-ODNs转染组)]和对照组(H446细胞组、H446/DDP细胞组)。结果(1)W estern b lot检测结果表明,对照H446细胞组、pLXSN转染组、pLXSN-bc l-2转染组间Bc l-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 221,P<0.05)。转染pLXSN-bc l-2的H446细胞强表达Bc l-2蛋白(灰度值0.854±0.016),与对照H446细胞组(灰度值为0.103±0.005)相比差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);NS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,AS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,对照H446/DDP细胞组间Bc l-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 028,P<0.01)。转染bc l-2AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞表达Bc l-2蛋白水平(灰度值为0.695±0.014),与对照H446/DDP细胞组(灰度值为0.942±0.018)相比,显著下降(t=2.26,P<0.01),但仍高于亲代H446细胞Bc l-2表达水平(t=2.31,P<0.01)。(2)流式细胞仪DNA倍性分析结果显示,转染pLXSN-bc l-2的H446细胞,经5μg/m l DDP诱导后凋亡率为(20.9±0.2)%,明显低于对照H446细胞组的(31.1±0.21)%,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);5μg/m l DDP诱导转染AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞的凋亡率为(31.5±0.4)%,对照H446/DDP细胞组的凋亡率为(9.0±0.1)%,转染细胞的凋亡率显著增加(P<0.05)。结论靶向性抑制抗凋亡相关基因bc l-2的表达可能是克服SCLC化疗耐药的重要的基因治疗方法之一。
- 戢福云钱桂生钱频陈琰郭芮伶李淑萍黄桂君
- 关键词：药物耐药性药物基因,BCL-2
- 多西紫杉醇对肺腺癌细胞系A549及其多药耐药细胞系A549/CDDP的作用及其机制的实验研究
- 目的：(1)诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系A549/CDDP;(2)观察多西紫杉醇对肺腺癌细胞A549及其多药耐药细胞A549/CDDP的生长抑制作用、细胞周期影响和诱导凋亡作用;(3)初步探讨bcl-2、bax、Fas...
- 郭芮伶
- 关键词：肺腺癌多药耐药多西紫杉醇凋亡相关蛋白
- 文献传递
- 低氧对肺腺癌多药耐药细胞耐药性的影响及其机制的研究
- 目的:观察低氧对肺腺癌多药耐药细胞A549/CDDP耐药性的影响并探讨可能的机制.
方法:分别在常氧(21％O2)及低氧(3％O2)条件下:应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测A549/CDDP对7种化疗药物...
- 余时沧钱桂生黄桂君李玉英陆卫忠郭芮伶戢福云李树均
- 关键词：肺肿瘤低氧多药耐药细胞耐药性
- 文献传递
- 缺氧对人小细胞肺癌细胞系H446细胞生物学特性的影响
- 2009年
- 背景与目的:缺氧是实体肿瘤在体内生长的特殊微环境,能促进遗传不稳定、凋亡潜能降低、放化疗抵抗、侵袭能力增强和高度恶性表型的肿瘤细胞优势生长,这可能正是小细胞肺癌具有高恶性程度并极易产生耐药性的重要原因。本研究探讨缺氧对人小细胞肺癌细胞系H446细胞生物学性状的影响,以期有助于更好的理解这一过程并发现新的治疗靶点。方法:应用透射电镜、MTT法、流式细胞术等方法,观察缺氧(3%O2)条件下H446细胞形态学、增殖能力、药物敏感性、细胞周期、细胞凋亡及Rh123外排效率等各方面的变化。同时,采用RT-PCR法观察缺氧对H446细胞GRP78基因的转录表达水平的影响。结果:缺氧48h后,大部分H446细胞损伤并不严重,部分细胞胞质内可见线粒体肿胀、细胞器空泡变、髓鞘样改变和核糖体增多,少数细胞内出现微腺腔。但随着缺氧时间的延长,H446细胞的细胞周期发生显著改变,表现为S期细胞显著增加,G2期细胞显著减少(P<0.01)。同时,H446细胞内活性氧含量在缺氧早期(<12h)显著增多,缺氧12h后显著减少,甚至低于常氧水平;但其增殖能力在缺氧环境中显著减弱,对盐酸氮芥、VP-16、多柔比星等化疗药物的敏感性显著降低,而其Rh123外排效率、细胞内casase-3/7活性较常氧时显著增加(P<0.05)。RT-PCR结果显示,H446细胞中GRP78基因的mRNA水平也于缺氧后迅速升高,6h达峰值,12h后逐渐回落。结论:本研究结果表明,缺氧可能通过多种应激机制调控肿瘤细胞的生物学性状,从而导致其对若干化疗药物产生一定的耐药性。
- 郭芮伶吴国明戢福云钱桂生彭顺舟王西涛
- 关键词：小细胞肺癌缺氧
- 甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人小细胞肺癌H446细胞的作用研究
- DNA甲基化导致抑癌基因表达失活并与肿瘤发生密切相关的理论已得到公认，而甲基转移酶基因转录水平及其活性的增高可能是肿瘤细胞局部DNA高甲基化的发生机制。5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)是目前体外最常用且作用...
- 郭芮伶吴国明李海东潘峰李文碧
- 关键词：肺癌免疫疗法甲基转移酶
- 文献传递
- 多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞A549/CDDP及其亲代细胞作用机制的初步研究被引量：9
- 2005年
- 目的 探讨多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞A5 49/CDDP及其亲代细胞的生长抑制作用及其抗肿瘤作用机制。方法 应用MTT比色法和透射电镜等方法,观察A5 49/CDDP及其亲代细胞在多西紫杉醇作用后,细胞生长曲线、生长抑制率及形态学等方面的变化。结果 MTT比色结果表明,多西紫杉醇对A5 49/CDDP细胞及其亲代细胞具有明显的生长抑制作用,并且在0 1～2 μg/ml剂量范围内存在剂量及时间依赖关系。A5 49/CDDP细胞在多西紫杉醇作用12～2 4h较亲代细胞敏感(P <0 0 1) ,在48h开始表现出其药物耐受性(P <0 0 1) ,在72h则与亲代细胞间无显著性差异(P >0 0 5 ) ;透射电镜观察结果发现,A5 49/CDDP细胞及其亲代细胞的胞质内空泡均明显增多,微绒毛减少甚至消失,线粒体出现肿胀甚至空泡化,同时,还存在少数凋亡小体和脱落的不含细胞器成分的细胞质。结论 多西紫杉醇对肺腺癌多药耐药细胞及其亲代细胞均具有明显的生长抑制作用,并可能通过诱导肿瘤细胞坏死、凋亡和胞质自切,从而发挥其细胞毒作用。
- 郭芮伶吴国明戢福云黄桂君陈维中
- 关键词：多西紫杉醇肺腺癌多药耐药
- 纤维支气管镜胸腔内喷洒滑石粉治疗COPD并发难治性气胸21例被引量：9
- 2014年
- 难治性气胸是指自发性气胸后患者经胸腔闭式引流或持续负压吸引超过1周仍存在漏气，或复发性气胸（2次以上）。其多发生于老年气胸、肺大泡患者，尤其是合并有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者。
- 李海东潘峰李文碧郭芮伶胡平
- 关键词：难治性气胸纤维支气管镜COPD胸腔内慢性阻塞性肺疾病经胸腔闭式引流
- 低氧对肺腺癌多药耐药细胞耐药性的影响及其机制
- 2007年
- 目的观察低氧对肺腺癌多药耐药细胞A549/CDDP耐药性的影响并探讨可能的机制。方法分别在常氧(21%O_2)及低氧(3%O_2)条件下,应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测A549/CDDP对7种化疗药物的耐药性,应用Annexin V-PI染色流式细胞术检测细胞的凋亡及坏死,应用MTT法绘制生长曲线,PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;罗丹明123排出实验检测细胞药物外排效率;测量各组细胞培养基pH值的变化情况,流式细胞术检测多柔比星在细胞内的累积情况,荧光显微镜/流式细胞仪观察ROS特异性探针DCFDA荧光强度。结果低氧条件下,A549/CDDP对多柔比星、VP-16、长春新碱、顺铂明显耐受,对丝裂霉素、5-FU、泰素帝敏感;增殖能力有所增强;药物外排效率无明显变化;培养基呈现明显酸化;细胞内多柔比星的浓度下降;细胞内ROS浓度降低。结论低氧显著影响肺腺癌多药耐药细胞的耐药特性。微环境酸化引起细胞内药物浓度的不同可能是导致这一现象的原因之一。同时,增殖能力的改变,ROS的产生可能也参与其中。
- 余时沧钱桂生黄桂君李玉英陆卫忠郭芮伶戢福云李树均
- 关键词：肺肿瘤多药耐药低氧微环境
