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金锋

作品数:196 被引量:691H指数:13
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术文化科学生物学更多>>

文献类型

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196 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Ras/MAPK信号传导通路介导的胃肠癌多药耐药机制的研究
金锋樊华王舒宝徐惠绵陈波姚凡路平吴晓芝郝维杰
该课题组进行了人胃肠癌多药耐药基因表达谱的研究,还进行了原癌基因野生/突变ras参与的Ras/MAPK信号传导通路的工作状态与胃肠癌发生、发展相互关系的研究,在确定了mdr-1基因产物P-糖蛋白(P-gp)过度表达从而降...
关键词:
关键词:胃肠肿瘤多药耐药机制
PKC抑制剂对MGC803细胞中P-gp表达及耐药性的影响被引量:26
2004年
背景与目的:既往研究发现,肿瘤细胞的多药耐药(multidrugresistance,MDR)与蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)信号转导系统关系密切,但其作用机制有待于进一步研究。本实验拟通过研究长春新碱(vincristine,VCR)及选择性PKCα、β抑制剂myr-ψPKC对人胃癌细胞MGC803的作用,探讨PKC信号转导系统与mdr1基因的关系。方法:用Westernblot检测MGC803细胞中mdr1基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达以及VCR作用对其表达的影响,用流式细胞术对VCR及作用后的细胞进行周期分析,同时用MTT法验证VCR诱导后及其作用下MGC803细胞的药物敏感性。结果:MGC803细胞在VCR短期作用下,P-gp表达增加,在myr-ψPKC的作用下其表达受到抑制。通过细胞周期分析发现VCR和myr-ψPKC共同作用的细胞其凋亡比例为31.23%,显著高于VCR单独作用时的细胞凋亡率(18.41%)(P<0.05)。VCR刺激后MGC803细胞对VCR的IC50为(284.0±13.2)ng/ml,是阴性对照组IC50犤(127.0±17.6)ng/ml犦的2.24倍,是myr-ψPKC组IC50犤(212.0±30.4)ng/ml犦的1.33倍。结论:MGC803细胞在VCR的短期作用下可诱导产生P-gp,而myr-ψPKC可通过选择性抑制PKCα、β而抑制P-gp的表达和逆转其耐药性,从而促进MGC803细胞的凋亡。PKC可能对胃癌mdr1表达有调节作用。
陈波金锋卢香兰王萍萍刘云鹏王舒宝
关键词:PKC抑制剂MGC803细胞P-GP表达耐药性MDR蛋白激酶C
胃肠癌GST-πmRNA的表达及临床意义的研究被引量:3
2004年
目的 :研究谷胱甘肽S转移酶 π(GST π)mRNA在胃癌、大肠癌及其相邻正常组织中的表达 ,明确GST π在胃癌、大肠癌发生、发展及自主性耐药中的作用。方法 :采用RT PCR方法 ,检测 42例胃癌、3 4例大肠癌及其相邻正常组织中GST πmRNA的表达。结果 :GST πmRNA在胃癌和大肠癌组织中的表达分别为 3 8.1%和41.2 % ,明显高于其相邻正常组织中的表达 (P <0 .0 5)。结论 :GST πmRNA表达与胃肠癌发生。
姚凡金锋陈波路平樊华吴晓芝徐惠绵王舒宝
关键词:大肠癌谷胱甘肽S转移酶-Π
三阴乳腺癌研究进展
2008年
三阴乳腺癌(TNBC)是最近才分出来的乳腺癌亚型,目前尚无有效的个体化治疗方案,全身化疗还是该亚型患者的主要治疗模式,并且与非TNBC相比,该亚型患者使用常用的治疗方案具有较高的局部复发和远处转移率。TNBC组织学分化差,大部分可以归类于basal-like乳腺癌,且其与BRCA1相关的乳腺癌有许多相似之处。
王晓兰金锋
关键词:乳腺肿瘤三阴
遗传性非息肉病性大肠癌和普通遗传性大肠癌临床表型分析被引量:5
2005年
目的:探讨遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)与普通遗传性大肠癌临床表型的异同,为临床辨认HNPCC家系提供依据。方法:选择符合阿姆斯特丹标准Ⅱ或日本标准的22个HNPCC家系(A组)和普通遗传性大肠癌20个家系(B组)为研究对象进行随访分析。结果:1)A、B两组男女发病的比例分别为1.4:1(41/30)和1.5:1(38/26),无显著性差异(P>0.05)。2)A、B两组确诊的中位年龄分别为48岁(32~70岁)和61岁(30~83岁),50岁以前发病比例分别为59.2%和26.6%,A组较B组发病年龄明显提前,差异显著(P<0.01)。3)A、B两组右半结肠癌发病比例分别为56.9%(29/51)和29.2%(7/24),差异显著(P<0.05)。4)A组多发癌7例,B组未见多发癌。5)A组第一、二、三代的平均发病年龄分别为64岁、56岁、48岁,逐渐年轻化,B组无此现象。结论:HNPCC与普通遗传性大肠癌临床表型不尽相同,提示两者各自有其独特的遗传学特征。
刘文志金锋王舒宝
关键词:结直肠肿瘤家系临床表型
逆转录病毒载体介导的双耐药基因转染小鼠骨髓细胞的实验研究被引量:1
2006年
目的:将耐药基因以逆转录病毒为载体转染骨髓细胞以解决大剂量化疗所造成的骨髓抑制。方法:以逆转录病毒为载体,将双突变的二氢叶酸还原酶基因(DH-FR)和胞苷脱氨基酶基因(CD)转染小鼠骨髓细胞,观察该细胞耐MTX及Ara-C的CFU-GM生成情况;RT-PCR检测转基因的表达情况。结果:转基因的小鼠骨髓细胞有耐药克隆形成(14%);基因转染后小鼠骨髓细胞对MTX和Ara-C的耐受明显增加,P<0·005;RT-PCR显示转基因细胞有转染的基因条带。结论:双耐药基因通过逆转录病毒转染小鼠骨髓细胞并且获得表达,提高了骨髓细胞对MTX和Aar-C的耐药性。
高海德路平陈波金锋姚凡王舒宝刘金龙赵实诚
关键词:基因疗法骨髓细胞
ASAP3在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义被引量:1
2019年
目的:研究乳腺浸润性导管癌中ASAP3的表达,分析其与乳腺浸润性导管癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组化方法检测139例乳腺浸润性导管癌及配对50例癌旁乳腺组织中ASAP3的表达情况,并分析ASAP3表达与乳腺癌患者临床病理因素及弹性评分的相关性。结果:ASAP3在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为59. 0%(82/139),在配对的癌旁组织中的阳性表达率为4. 0%(2/50),ASAP3在乳腺癌中的表达明显高于癌旁乳腺组织(P <0. 01)。ASAP3表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移、原发灶组织学分级及TNM分期相关(P <0. 05),与肿瘤大小、患者年龄、月经状态无明显相关性(P> 0. 05)。ASAP3与乳腺癌原发灶弹性评分相关(P <0. 05)。结论:ASAP3是乳腺浸润性导管癌发生及进展的重要分子,且与肿瘤硬度有相关性。
王晓兰毛晓韵范垂锋金锋张殿龙
关键词:乳腺浸润性导管癌
内分泌治疗对乳腺癌患者健侧乳房体积及密度的影响
2022年
回顾性研究乳腺癌患者内分泌治疗后健侧乳房体积、密度的变化及其对假体乳房重建手术的影响。收集2018年1月至2020年1月中国医科大学附属第一医院乳房修复重建外科接受即刻两步法假体乳房重建手术79例患者的临床资料。记录患者口服内分泌药物种类及时间,比较扩张期植入术前、假体置换术前患者健侧乳房的体积及钼靶密度。结果显示,患者患侧扩张器置换假体手术距离内分泌治疗时间为(11.34±4.638)个月,健侧乳房平均体积减少(9.038±6.406)cm^(3),减少率为4.09%。口服他莫昔芬、初始钼靶密度乳腺影像报告及数据系统(BI-RADS)≥3、年龄<50岁的患者乳房体积减少及乳房密度降低更明显(均P<0.05)。因此认为乳腺癌患者内分泌治疗过程中年龄、口服药物以及初始腺体密度可能对健侧乳房的体积和密度产生影响,在行乳房重建手术前应参考患者乳房条件及乳腺癌治疗方案选择适合的乳房重建策略。
李日涵韩思源金锋
关键词:内分泌治疗乳腺癌
拉帕替尼诱导Her-2高表达乳腺癌细胞凋亡的机制探讨被引量:2
2011年
目的探讨拉帕替尼诱导Her-2高表达乳腺癌细胞株SKBR-3凋亡的机制。方法取处于对数生长期的SKBR-3细胞,接种于96孔板。随机分为实验组和对照组,每组设6个复孔。实验组加入终浓度500μg/L拉帕替尼,对照组加入含DMSO无血清的DMEM培养液。培养24、48、72 h后,采用MTT法检SKBR-3生存率,用流式细胞仪检测两组细胞凋亡情况,Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及survivin蛋白。结果拉帕替尼作用24、48、72 h时SKBR-3生存率分别为100%、69.4%、62.0%(P均<0.05)。实验组细胞凋亡率为10.48%,明显高于对照组的2.14%(P<0.05);实验组p-AKT与survivin蛋白相对表达量为0.49±0.12、0.51±0.38,明显低于对照组的1.46±0.13、0.89±0.36(P均<0.05)。结论拉帕替尼诱导Her-2高表达乳腺癌SKBR-3细胞凋亡的机制与其下调p-AKT、survivin蛋白表达有关。
张红毛晓韵林哲洙房月金锋
关键词:人表皮生长因子受体2乳腺癌拉帕替尼细胞凋亡磷酸化蛋白激酶B生存素
三阴性乳腺癌的研究进展
三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与人类表皮生长因子受体2(Her-2)均为阴性的一类乳腺癌,此类型乳腺癌对常规标准治疗效果欠佳...
金锋
关键词:三阴性乳腺癌临床疗效
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