金魁
- 作品数：17 被引量：123H指数：7
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- 大鼠急性胰腺炎模型的建立及不同压力高压氧治疗效果的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨大鼠急性胰腺炎模型的建立及采用不同压力高压氧（HBO）治疗对胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠按随机数字表法分组,其中8只为假手术组,8只为非治疗对照组,24只为HBO治疗组,又按所用氧压不同分为3个亚组,每亚组为8只.采用胰管结扎的方法 制备胰腺炎模型,然后分别用不同压力的HBO治疗.在造模后的第7天处死大鼠,留取胰腺标本及血液进行分析.假手术组仪进行腹壁的切开和缝合.结果 造模后第1天胰腺淀粉酶水平假手术组为（798.5±113.5）U/L,对照组为（3156.2±639.9）U/L,假手术组与对照组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.不同压力HBO治疗7 d之后,在各炎症细胞因子方面,各HBO治疗组与对照组的差异均有统计学意义（P＜0.05）,各HBO治疗组之间IL-2、IL-6及IL-10差异有统计学意义（P＜0.05）;细胞因子TNF-α在治疗压力0.15 MPa与0.20 MPa之间以及0.15 MPa与0.25 MPa之间差异均有统计学意义（P＜0.05）,而0.20 MPa与0.25MPa组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.胰腺病理及电镜图片显示0.25 MPa治疗压力下改善最明显.结论 HBO治疗可以显著地减少大鼠胰腺腺泡的坏死和出血,抑制血液炎症因子的活性.
- 周树生李矗金魁刘宝
- 关键词：急性胰腺炎炎症细胞因子高压氧
- 加贝酯对D-氨基半乳糖加脂多糖引起的大鼠急性肝衰竭的保护作用被引量：8
- 2006年
- 目的研究加贝酯对D-氨基半乳糖(GaIN)加脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肝衰竭的保护作用。方法在建立GaIN+LPS诱导急性肝衰竭小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、GSH-PX、SOD含量；ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平；HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果加贝酯(25 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1))腹腔注射给药可明显降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,但对肝匀浆GSH-px、SOD活性无明显影响；病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。加贝酯可明显抑制肝衰竭小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的产生。结论加贝酯对GaIN+LPS诱导的急性肝功能衰竭大鼠具有保护作用。
- 刘宝王华邵敏潘爱军张琳琳周树生张蕾金魁
- 关键词：加贝酯急性肝功能衰竭
- 脉冲高容量血液滤过对脓毒症患者CD4^+CD25^+调节性T细胞的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平和意义以及脉冲高容量血液滤过(PHVHF)对它们的影响。方法:将2008年1月~2010年11月在安徽省立医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。其中行PHVHF患者25例。40例脓毒症患者在入选当天和d5行流式细胞术检测血中CD4+CD25+Treg细胞的比例和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。同时选取20例健康人为对照组。结果:健康对照组CD4+CD25+Treg细胞表达率为(0.39±0.23%);脓毒症组为(1.72±0.59%);严重脓毒症组(2.72±0.22%);脓毒性休克组(3.55±0.51%),后3组间两两比较有显著性差异(均P<0.05)。脓毒症组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较正常对照组显著升高(P<0.05)。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较正常对照组显著降低(均P<0.05)。与死亡组比较,生存组PHVHF能更有效地降低CD4+CD25+Treg细胞的异常表达(P<0.05),上调CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结论:CD4+CD25+Treg细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,随病情加重,免疫抑制加强。PHVHF可调整脓毒症患者T细胞亚群比例,改善其免疫抑制状态,可作为脓毒症免疫调节治疗的手段之一。
- 邵敏刘宝王锦权陶晓根周树生金魁张翠萍
- 关键词：脓毒症免疫平衡CD4+CD25+调节性T细胞
- 高压氧对大鼠急性胰腺炎影响的研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨高压氧对大鼠急性胰腺炎的影响。方法56只SD大鼠随机分组，其中48只分为对照组和高压氧干预组，每组24只，均采用胰管结扎的方法制备胰腺炎模型，造模后每组再随机分为3亚组：每亚组分别在造模后1、3、7d处死，仅对高压氧治疗组进行高压氧干预。两组均留取胰腺标本及血液使用病理评分评价胰腺标本出血、坏死和水肿方面的差异，并同时使用ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α水平。剩余8只为假手术组仅进行开关腹用于验证胰腺炎造模是否成功。结果造模后第一天胰腺淀粉酶水平在假手术组为（798．50±113．5）U／L，对照组为（3156．2±639．9）U／L，高压氧治疗组为（2973．1±1042．6）U／L，其中假手术组与对照组及高压氧组之间有统计学差异，但对照组及高压氧治疗组之间差异无统计学意义。经过7d的高压氧治疗之后，胰腺炎大鼠的细胞因子IL-2、IL-6、IL-10及TNF—α浓度水平较对照组明显下降，差异有统计学意义，而在病理评价方面，对胰腺炎的水肿、白细胞浸润、坏死和出血等方面均有改善作用，但仅在出血和坏死方面差异有统计学意义。结论高压氧治疗组可以显著减少大鼠胰腺腺泡的坏死和出血，但是对于水肿和白细胞浸润方面则并未得到预期的结果。同时高压氧治疗可以显著抑制血液炎症因子的活性。
- 金魁刘宝周树生李矗欧阳爱群葛要武
- 关键词：急性胰腺炎高压氧
- 脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞检测的临床意义被引量：5
- 2011年
- 目的探讨脓毒症患者外周血辅助性T细胞（THelper，Th）17及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）表达的变化和检测的临床意义。方法将2008—01—2010—11在我医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为三组：脓毒症组14例、严重脓毒症组15例和脓毒症休克组11例。再将脓毒症患者根据28d预后分为死亡组（D，n＝11）和存活组（S．n=29）。所有人选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组患者血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化，以及生存组和死亡组上述指标的差异。分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞免疫平衡紊乱与病情严重程度的关系。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组Thl7细胞表达率为（0．91±0．38）％，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率为（0．39±0．23）％；脓毒症患者较正常对照组这两项指标明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中脓毒症组分别为（2．09±0．53）％和（1．72±0．59）％；严重脓毒症组为（3．90±0．80）％和（2．72±0．22）％；脓毒性休克组为（1．85±0．35）％和（3.55±0．51）％。Thl7表达率严重脓毒症组最高，与其他两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。而脓毒症休克组与脓毒症组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高，严重脓毒症组次之，脓毒症组最低，三组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。死亡组血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率明显高于存活组[（3．03±0．91）％和（2．43±0．79）％，P〈0．05]，Thl7细胞表达率明显低于存活组[（2．01±0．66）％和（2．97±1．15）％，P〈0．05]。结论Thl7细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在�
- 邵敏刘宝王锦权陶晓根周树生金魁张翠萍
- 关键词：TH17细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞
- 高压氧对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的实验研究被引量：7
- 2010年
- 目的 探讨高压氧（HBO）对油酸（OA）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的干预作用.方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为4组.OA组30只,经鼠尾静脉注射OA 0.15 ml/kg制备ALI模型,分别于制模后4 h、3 d、7 d各随机活杀10只;OA＋HBO组20只,在HBO治疗箱给予2.5 atm（1 atm=101.325 kPa）下单次治疗90 min,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;单纯HBO干预组20只,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;另设正常对照组10只.取腹主动脉血进行血气分析,测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6;取左肺标本,观察大体形态改变及镜下病理学改变;取右肺,测定湿/干重（W/D）比值.结果 OA组4 h后动脉血氧分压（PaO2,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa）由107.70±5.37降至57.40±2.63;肉眼可见肺脏明显淤血、水肿;光镜下肺泡正常结构消失,间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润,毛细血管明显扩张、透明膜形成;W/D比值较正常对照组明显增加（6.94±0.44比4.59±0.44,P〈0.05）,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高[TNF-α（μg/L）：18.52±1.20比5.27±0.61,IL-1β（μg/L）：13.73±1.37比6.13±1.51,IL-6（μg/L）：14.51±1.21比11.14±0.89].经HBO治疗3 d、7 d时PaO2（mm Hg,3 d：79.20±1.68比59.00±2.70,7 d：94.30±3.77比74.00±3.85）、肺W/D比值（3 d：7.43±0.73比9.82±0.99,7 d：6.75±1.14比8.77±1.60）均较OA组同期有不同程度改善（P〈0.05或P〈0.01）.治疗3 d后HBO有降低血清中IL-1β（μg/L）的作用（6.46±1.99比9.09±1.09,P〈0.05）.结论 HBO治疗有改善ALI大鼠氧合,促进肺水吸收、抑制部分炎症介质产生的作用.
- 潘爱军金魁周树生李矗沈建军刘宝
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征油酸高压氧细胞因子
- 细胞自适应与感染性急性肾损伤被引量：2
- 2015年
- 脓毒症及其所导致的感染性休克是目前世界范围内感染致死的最主要原因，且呈逐年增加趋势，严重脓毒症相关死亡率超过20％。脓毒症及其休克造成的器官功能不全，是威胁患者生命及生活质量的直接原因。其中感染性休克患者发生急性肾损伤（AKI）的比例可高达40％～50％，患者的死亡率可增加6～8倍，并且使患者发生肾纤维化和进展为慢性肾病的概率大大增加。脓毒症相关AKI，即感染性急性肾损伤（SAKI）的病理生理机制未完全明确，可能是其发病率和死亡率居高不下的原因。
- 金魁刘宝陈秀凯
- 关键词：急性肾损伤自适应严重脓毒症细胞器官功能不全病理生理机制
- 抗氧化剂对脓毒症大鼠肾脏功能保护作用的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcystein, NAC）复合去铁胺（Deferoxamine,DFX）对脓毒症大鼠肾脏的保护效果以及抗氧化酶失衡、中性粒细胞（PMN）浸润在其中的作用.方法 SD大鼠,40只,随机分成四组,每组10只：①假手术组（A组）,腹部正中切口暴露盲肠后关腹其他无任何处理;②CLP模型组（B组）,行盲肠结扎穿孔术;③基础治疗组（C组）,造模后接受头孢曲松（30 mg/kg）和克林霉素（20 mg/kg）皮下注射6 h 1次;④抗氧化剂治疗组（D组）,在C组处理的基础上,分别于造模后3、6、12 h皮下注射NAC（20 mg/kg）,于3 h时皮下注射去铁胺（20 mg/kg）.各组动物于造模后即刻及12 h给予皮下注射生理盐水（30 mL/kg）.12 h后处死动物,取血标本行肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）检测,取左肾检测MDA、SOD、CAT、GSH-PX、MPO,右肾作病理学检查.结果 B组肾脏病理可见肾小球萎缩,球囊扩张,肾小管上皮肿胀、充血、出血、广泛空泡变性,D组以上改变明显好转,D组较B、C组Cr、BUN明显下降,与A组比较Cr、BUN差异无统计学意义, B组MDA与Cr（r=0.85,P〈0.01）、BUN（r=0.82,P〈0.01）呈正相关,与SOD/CAT（r=0.36,P〉0.05）无相关性而和MPO（r=0.76,P〈0.05）的活性呈正相关.结论 脓毒症肾脏损伤与氧化应激关系密切,NAC＋DFX对脓毒症大鼠肾脏功能具有保护作用,PMN浸润是脓毒症时肾脏氧化损伤的主要来源.
- 张德文刘宝周树生金魁
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸脓毒症超氧化物歧化酶过氧化氢酶
- 急性胰腺炎模型大鼠高压氧治疗效果的实验研究
- 目的:探讨大鼠急性胰腺炎模型的建立及采用不同压力高压氧作为干预措施对胰腺炎的影响。
方法:40只SD大鼠按随机的方法分组，其中8只为对照组，8只为假手术组，24只为高压氧不同梯度治疗组，每亚组为8只。造模采用胰...
- 李矗周树生金魁刘宝
- 关键词：动物模型急性胰腺炎高压氧压力梯度
- 文献传递
- 高压氧对急性胰腺炎大鼠T淋巴细胞亚群及胰腺组织病理变化的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 研究急性胰腺炎（AP）时是否存在T淋巴细胞亚群改变及高压氧治疗对其的影响.方法 按随机数字表法将56只SD大鼠分为假手术组、模型组、高压氧治疗组,后两组均采用胰管结扎法制备AP模型,制模后每组再随机分为术后1、3、7 d 3个亚组,每个亚组8只.高压氧治疗组制模当日即进行2.5 atm（1 atm=101.325 kPa）高压氧干预,每日1次,每次2 h.于相应时间点处死大鼠,采用流式细胞仪测定血中T淋巴细胞亚群;同时取胰腺组织电镜下观察细胞核、线粒体、粗面内质网和滑面内质网,并进行评分.结果 术后1 d模型组、高压氧治疗组血淀粉酶即显著低于假手术组.模型组术后CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋/CD8^＋比值均明显降低,提示AP时可能存在免疫功能抑制.经过7 d的高压氧治疗,CD4^＋细胞于术后3 d、7 d明显升高[（27.92±2.10）%比（20.79±2.80）%,（26.58±4.50）%比（17.76±4.40）%],CD8^＋于术后7 d明显升高[（25.32±3.70）%比（22.46±3.10）%],CD4^＋/CD8^＋比值于术后3 d、7 d明显升高（1.07±0.14比0.86±0.15,1.04±0.11比0.79±0.12,P〈0.05或P〈0.01）.电镜下观察发现,高压氧治疗组胰腺组织细胞核、线粒体、粗面内质网和滑面内质网病理评分（分）均较模型组明显改善（10.8±1.6比17.9±1.7,22.1±1.6比27.5±1.3,16.8±1.0比29.3±0.8,21.2±1.4比28.7±1.2,均P〈0.01）.结论 本研究显示,7 d的高压氧治疗对胰腺超微结构及T淋巴细胞CD4^＋、CD8^＋亚群和CD4^＋/CD8^＋比值有改善作用,可能通过改善细胞免疫功能对胰管结扎诱导的AP起到一定治疗作用.
- 金魁刘宝周树生李矗
- 关键词：高压氧胰腺炎淋巴细胞亚群流式细胞仪电镜
