陈妙娇
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系被引量：6
- 2013年
- 目的探讨成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系。方法纳入2012年2—11月在中南大学湘雅二医院的成年体检人群共174例，采集人体学参数，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）并检测血生化指标，采用双能X线吸收法（DEXA）测量体脂分布。结果受试者的躯干／全身脂肪比（T／B）、腰／臀部脂肪比（A／G）与血压、血脂、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）呈正相关。与代谢正常组比较，代谢紊乱组的体质指数（BMI）、腰围、腰臀比、腰围／身高比（WHtR）、T／B、A／G均高（均P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，lnHOMA—IR的主要影响因素为BMI（B=0．36，P=0．000）和T／B（p=0．19，P=0．033）；稳态模型胰岛β细胞的自然对数（1nHOMA—β）的主要影响因素为臀部脂肪含量（B=0．31，P=0．000）。Logistic回归分析提示，腰部脂肪含量增加（OR=3．01，95％CI1．86—8．17）和A／G增加（OR=2．71，95％CI1．75—6．56）分别是发生高血糖、血脂异常的危险因素。结论躯干及腰部脂肪含量增加可促进胰岛素抵抗、代谢紊乱。躯干及臀部脂肪含量分别是胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的主要影响因素。腰部脂肪含量是糖脂代谢异常的主要危险因素。
- 杨晓洁姚晓红严款黄千周智广陈妙娇伍贤平刘石平
- 关键词：体脂分布代谢疾病胰岛素抗药性胰岛Β细胞功能
- 酰基化Ghrelin对肿瘤坏死因子α诱导的脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1及脂联素分泌紊乱的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α(TNF-α)所介导的炎症损伤。方法成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin+TNF-α处理组。干预完成后,分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65(NF-κB p65)磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果 1与对照组比较,TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上调,细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P<0.05,n=5)。2与对照组比较,酰基化Ghrelin处理组TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P<0.05,n=5),脂肪细胞分泌脂联素减少(P<0.05,n=5),MCP-1仅有下降趋势(P>0.05,n=5)。3与TNF-α(100μg/L)处理组比较,酰基化Ghrelin预孵育4 h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA表达增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下调(P<0.05,n=5),且呈剂量依赖性;而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性(P>0.05,n=5)。结论 TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。
- 刘洋刘石平陈妙娇胡芳胡芳胡芳
- 关键词：肿瘤坏死因子Α脂肪细胞脂肪细胞因子TOLL样受体4
- 成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系研究
- 目的 探讨成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛b细胞功能及代谢紊乱的关系.方法 随机招募174例成年受试者,采集人体学参数,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)并检测血生化指标,采用双能X线吸收法(DE...
- 刘石平杨晓洁姚晓红严款黄干周智广陈妙娇伍贤平
- 酰基化Ghrelin对TNF-a诱导的脂肪细胞功能紊乱的影响
- 目的:探讨酰基化ghrel in是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受TNF-α所介导的炎症损伤.方法:实验共分四组:空白对照组、TNF-α干预组、单纯ghrelin处理组(酰基化ghrelin1.5 pmol/L、15...
- 刘洋刘石平陈妙娇胡芳黄干周智广
- 关键词：TNF-Α脂肪细胞脂肪细胞因子TOLL样受体-4
