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陈新

作品数:3 被引量:16H指数:2
供职机构:南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇间充质
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇干细胞
  • 2篇充质干细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶抑制
  • 1篇抑制物
  • 1篇再生障碍性贫...
  • 1篇增殖
  • 1篇障碍性贫血
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐带
  • 1篇人脐带间充质...
  • 1篇体外
  • 1篇体外增殖
  • 1篇贫血
  • 1篇脐带
  • 1篇脐带间充质干...

机构

  • 3篇南昌大学第二...

作者

  • 3篇陈新
  • 2篇石庆之
  • 2篇章诺贝
  • 1篇华建媛
  • 1篇李剑

传媒

  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
基质金属蛋白酶在间充质干细胞分化中的作用被引量:1
2009年
基质金属蛋白酶参与了众多生长发育和疾病的相关过程,是影响许多生理学和病理学机制的关键因素。文章详细阐述了基质金属蛋白酶在间充质干细胞分化为成肌细胞、成骨细胞、破骨细胞、神经细胞、脂肪细胞过程中所起的重要生物学作用,并对基质金属蛋白酶在间充质干细胞分化中的调控作用进行分析。
陈新章诺贝李剑石庆之
关键词:间充质干细胞基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制物
人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血T细胞的调节作用被引量:13
2009年
背景:间充质干细胞具有免疫调节作用,能降低移植后移植物抗宿主病的发生率,治疗自身免疫性疾病。目的:观察人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血患者骨髓T淋巴细胞的免疫调节作用。设计、时间及地点:随机分组设计,体外细胞学对比观察,病例来自2007-09/2008-11南昌大学第一附属医院、南昌大学第二附属医院血液科。实验于2007-09/2008-11在南昌大学第二附属医院血液研究所完成。对象/材料:选择南昌大学第一附属医院、南昌大学第二附属医院血液科收治的初诊再生障碍性贫血患者22例,其中重型再障6例,男3例,女3例,中位年龄38(16~68)岁;慢性再障16例,男9例,女7例,中位年龄41(25~59)岁。另获取临床正常剖宫产之足月健康胎儿脐带,用于人脐带间充质干细胞的分离、培养和鉴定。方法:从人脐带中提取并培养间充质干细胞;用密度梯度离心法从再生障碍性贫血患者骨髓中分离T淋巴细胞;将两者共培养,实验分为3组,对照组:单独培养T淋巴细胞,细胞密度1×105/孔;人脐带间充质干细胞组:按1×105/孔,0.5×105/孔﹑0.1×105/孔、0.05×105/孔不同密度接种人脐带间充质干细胞;实验组:T淋巴细胞与人脐带间充质干细胞按不同比例1∶1﹑1∶0.5、1∶0.1﹑1∶0.05接种于培养基内。主要观察指标:四甲基偶氮唑盐法检测不同细胞浓度人脐带间充质干细胞对再生障碍性贫血患者淋巴细胞的抑制率;利用流式细胞仪检测T细胞亚群CD4+/CD8+的变化;采用ELISA法测定上清液中造血负调控因子细胞介素2、γ-干扰素的水平。结果:①用贴壁法培养至第2代的间充质干细胞具有长梭形的典型改变,表面分子检测显示高表达CD166、CD29、CD54,低表达CD13、CD34、CD45,经体外诱导可分化为脂肪细胞。②实验组中人脐带间充质干细胞∶淋巴细胞比例分别为1∶1、0.5∶1、0.1∶1时间充质干细胞能够抑制再生障碍性贫
陈新华建媛石庆之
关键词:脐带间充质干细胞再生障碍性贫血T淋巴细胞免疫调节
O-GlcNAc糖基化修饰和Akt1对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响被引量:2
2017年
目的探讨O-连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响,并评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞体外增殖及侵袭过程中的作用。方法通过使O-GlcNAc转移酶(OGT)过表达(过表达OGT组)或沉默表达(沉默OGT组)及使用O-GlcNAc水解酶(OGA)特异性抑制剂Thiamet-G(抑制剂组)下调O-GlcNAc水解酶活性(抑制剂组)等构建O-GlcNAc糖基化水平升高或降低的细胞模型;采用MTT法检测各组胃癌细胞增殖活力;软琼脂集落形成实验观察各组胃癌细胞集落形成;Transwell细胞迁移实验各组胃癌细胞体外迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组胃癌细胞Akt1活性;Thiamet-G处理Akt1表达沉默(沉默Akt1组)的胃癌细胞以评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞侵袭中的作用;利用Thiamet-G处理Akt1过表达(过表达Akt1组)的胃癌细胞以进一步验证Akt1在O-GlcNAc糖基化调控胃癌细胞侵袭性过程中的作用。结果 O-GlcNAc糖基化水平升高可促进胃癌细胞增殖并显著提高细胞集落形成、体外迁移和侵袭的能力;Akt1活性被由O-GlcNAc糖基化水平升高所介导的Ser473磷酸化上调而激活;Thiamet-G诱导的细胞侵袭性被Akt1shRNA所抑制;Akt1高表达可进一步促进由Thiamet-G诱导的细胞侵袭性增强。结论 O-GlcNAc糖基化可部分通过Akt1途径增强胃癌细胞的体外增殖及侵袭力。
章诺贝陈新
关键词:肿瘤侵润AKT1
共1页<1>
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