陈秀
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市自然科学基金四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽被引量：3
- 2008年
- 目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14d呈束状、斑片状颗粒沉积;28d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关。
- 陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠
- 关键词：缺氧性脑损伤痫性发作苔藓纤维出芽
- 成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床发作及胶质原纤维酸性蛋白的表达被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨缺氧性脑损伤后亚临床癫痫发作及其与胶质原纤维酸性蛋白的关系。方法:成年雄性SD大鼠,随机分为对照组与缺氧组,以8%氧氮混合气体缺氧,通过监测大鼠脑电活动,又将缺氧大鼠分成亚临床发作组与非亚临床发作组、分别用Nissle染色、免疫组织化学和免疫蛋白印迹等技术观察皮层、海马的神经病理学改变以及检测海马组织胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达。结果:大鼠缺氧损伤后部分大鼠出现尖波、尖慢波和棘波,痫样放电的发生率为19.67%。较非亚临床发作组,亚临床发作组海马CA1、CA3区、颞叶皮质神经元脱失明显(P<0.05)。亚临床发作组GFAP表达明显增强,以海马为著,与非亚临床发作组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电,并与脑内GFAP表达增加和神经元脱失有关。
- 陈秀吴万福胡长林
- 关键词：缺氧性脑损伤胶质纤维酸性蛋白
- 缺氧对离体培养的海马神经元兴奋性的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨不同缺氧处理时间对海马神经元兴奋性的影响。方法原代培养海马神经元经(95%N2/5%CO2)混合气饱和人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流缺氧,选取灌流10、15、20、25、30、35、404、5 min后8个时段,采用全细胞记录模式测定神经细胞膜电位;电流钳下跃阶电流(+60 pA^+40 pA,step=10 pA,时长200 ms)刺激,测定神经细胞阈强度。对照组神经元灌流(95%O2/5%CO2)混合气饱和ACSF。结果缺氧处理15、20 min后神经细胞膜电位数值升高,较对照组差异有统计学意义(P<0.05);而缺氧处理30、35、404、5 min后神经细胞膜电位数值低于对照组膜电位(P<0.05)。神经细胞缺氧处理152、0 min后,其阈强度高于对照组(P<0.05);而缺氧处理30、35、40、45 min后神经细胞阈强度低于对照组(P<0.05)。结论缺氧早期神经细胞膜电位呈现超极化,阈强度增高,兴奋性降低;随缺氧程度加剧,神经细胞膜电位呈现去极化,阈强度减低,兴奋性增高。
- 陈秀陈莉芬吴万福胡长林
- 关键词：缺氧神经元兴奋性膜电位
- VGluT1表达增加可能改变缺氧性脑损伤致大鼠痫性发作敏感性
- 2011年
- 目的探讨缺氧性脑损伤大鼠痫性发作敏感性及其囊泡膜谷氨酸转运载体-1(VGluT1)、囊泡膜谷氨酸转运载体-2(VGluT 2)表达变化。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=35)和缺氧组(n=35)。两组各取10只大鼠腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10 mg/kg,5 min检测致痫性发作阈值;两组再各取15只大鼠腹腔注射PTZ 35 mg/kg,2 d,连续20 d点燃大鼠,检测点燃大鼠数目和痫性发作程度,两组中经PTZ点燃大鼠分别纳入单纯点燃组和缺氧后点燃组;采用免疫组织化学和免疫印迹观察对照组(n=10)和缺氧组(n=10)与单纯点燃组和缺氧后点燃组大鼠颞叶皮层、海马和中脑VGluT1、VGluT2表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧组颞叶皮层和海马区VGluT1表达高于对照组;而缺氧后点燃组颞叶皮层和海马区VGluT1表达较缺氧组和单纯点燃组明显增加(P<0.05)。各组海马与中脑VGluT2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,其可能与VGluT1表达变化有关。
- 陈秀陈莉芬吴万福胡长林
- 关键词：脑损伤癫痫
- 缺氧诱导因子-1α与绿色荧光蛋白在神经干细胞中的共表达
- 2007年
- 目的:以携带缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒转染大鼠神经干细胞(Neuralstemcells,NSCs),观察HIF-1α和GFP在NSCs中的表达以及对NSCs生物学特性的影响,为HIF-1α基因转染的NSCs移植治疗缺血性脑血管病提供物质基础。方法:利用携带HIF-1α和GFP基因的重组腺病毒转染NSCs,相差显微镜下观察NSCs的形态及在荧光显微镜下观察NSCs及其诱导分化后的GFP表达情况;观察HIF-1α基因在NSCs中的表达;并检测NSCs的细胞活性。应用免疫荧光技术检测神经干细胞及其诱导后分化细胞的特异性蛋白巢蛋白(Nestin)、神经微丝蛋白(Neurofilamentprotein)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果:重组腺病毒转染NSCs后外源性基因及绿色荧光蛋白有持续稳定表达;转染后的NSCs的形态学、细胞活性和分化能力等与未转染的NSCs无明显差异(P>0.05);检测神经元标志物神经微丝蛋白和胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白,证实转染后的NSCs仍然具有多向分化潜能。结论:NSCs转染携带HIF-1α和GFP基因的重组腺病毒后能够持续、稳定地表达HIF-1α和GFP,生物学特征正常。
- 吴万福陈秀胡长林
- 关键词：神经干细胞缺氧诱导因子-1Α绿色荧光蛋白重组腺病毒
- 低氧诱导因子-1α基因促进大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖和分化被引量：7
- 2008年
- 目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨HIF-1α对内源性NSCs增殖分化的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术组(sham)、生理盐水组(NS)、腺病毒空载体组(AD)及携带HIF-1α基因的重组腺病毒组(Ad-HIF-1α)。分别将NS、AD和Ad-HIF-lα注射到模型鼠缺血侧侧脑室,观察4组大鼠神经功能缺失评分;免疫组织化学法观察4组大鼠局灶性脑缺血后缺血灶周围促红细胞生成素(EPO)的表达;免疫荧光法计数再灌注不同时间点室管膜下区(SVZ)BrdU阳性细胞(3d、7d、14d、21d、28d)和皮层BrdU/NF200、BrdU/GFAP(28d)阳性双标细胞。结果Ad-HIF-lα组神经功能缺失评分与AD组和NS组比较,结果有统计学差异;EPO表达增强;Ad-HIF-lα组BrdU标记细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示,28d时Ad-HIF-lα组BrdU/NF200(47.74±13.52)%、BrdU/GFAP(67.83±20.75)%,与其他组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论低氧诱导因子-1α基因可促进大鼠局灶性脑缺血后内源性NSCs的增殖与分化,从而促进神经功能的恢复。
- 吴万福陈秀胡长林蔡文琴
- 关键词：低氧诱导因子-1Α神经干细胞腺病毒脑缺血免疫荧光
- 缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。
- 陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠
- 关键词：缺氧性脑损伤癫痫敏感性PSD-95戊四唑
- 树突状细胞在多发性硬化发病中的作用被引量：1
- 2006年
- 树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。
- 陈秀胡长林
- 关键词：树突状细胞多发性硬化
