陈立
- 作品数：10 被引量：26H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧／复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调控心肌细胞凋亡的作用。方法大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3h后，分别进行：（1）复氧6h（缺氧／复氧组，H／R组），（2）复氧5rain、缺氧5min，反复3次，再复氧6h（PC组），（3）应用SOD100U／mL后立即进行（2）的操作（SOD＋PC组），（4）应用CAT120U／mL后立即进行（2）的操作（CAT＋PC组），（5）应用SOD联合CAT后立即进行（2）的操作（SOD＋CAT＋PC组），对照组心肌细胞在复氧条件下培养9h。应用荧光探针测定线粒体活性氧含量，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，Westernblot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果H／R组线粒体活性氧含量（61．53±4．73）显著高于对照组（13．25±1．07）和PC组（32．72±2．86），分别是他们的4．6和1．9倍（P均〈0．01），SOD＋PC组（23．05±1．13）、CAT＋PC组（23．82±1．88）和SOD＋CAT＋Pc组（16．58±0．74）则明显低于Pc组（P均〈0．01），SOD＋PC组与CAT十PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。各处理组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组（P均〈0．01），SOD＋CAT＋PC组[（44．60±3．12）％]和H／R组[（45．55±3．75）％]显著高于PC组[（26．42±2．96）％]、SOD＋PC组[（26．01±4．24）％]和CAT＋PC组[（26．98±3．66）％]，P均〈0．01，Pc组、SOD＋PC组和CAT＋PC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PC组、SOD＋PC组和CAT＋PC组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水平则显著低于对照组（P均〈0．01）。H／R组和SOD＋CAT＋PC组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组（P均〈0．01），Bax蛋白表达水
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：细胞凋亡活性氧
- 大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的shRNA慢病毒载体的构建和鉴定
- 目的构建缝隙连接蛋白（Cx）43基因shRNA慢病毒表达载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的沉默效果。方法针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGCL-GFP载体,PCR筛选阳...
- 陈立钟国强涂荣会
- 文献传递
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的：观察缺氧后处理(PC)对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)]后处理对PC抗凋亡效应的影响，探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 关键词：氧化应激心肌细胞
- 心肌Cx43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用的研究进展被引量：6
- 2011年
- 缝隙连接蛋白43（Cx43）是哺乳动物心脏最主要的连接蛋白，它在心脏发育及心脏疾病中具有重要意义。缺血预处理（ischemic preconditioning．IPC）和缺血后处理（ischemic postconditioning．IPOC）是最强的两种缺血心肌内源性保护方法。研究表明．Cx43对IPC及IPOC心脏保护具有重要调控作用。本文就Cx43在心脏缺血／再灌注（I／R）损伤及其保护作用的研究进展予以综述。
- 涂荣会陈立钟国强
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤CX43缺血心肌缝隙连接蛋白缺血预处理缺血后处理
- 大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的shRNA慢病毒载体的构建和鉴定
- 目的：构建缝隙连接蛋白(Cx)43基因shRNA慢病毒表达载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的沉默效果。<br> 方法：针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGC...
- 陈立钟国强涂荣会
- 关键词：心肌细胞慢病毒载体
- 缺氧后处理中线粒体氧化应激平衡对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的观察缺氧后处理（PC）对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及氧自由基清除剂[超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）]后处理对PC抗凋亡效应的影响,探讨PC中线粒体氧化应激平衡对细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白调...
- 涂荣会陈立钟国强曾志羽黎庆捷何艳何燕李金轶
- 文献传递
- 缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理对缺氧复氧心肌线粒体活性氧及细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其调控心肌细胞凋亡的机制。方法构建大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,将细胞分为对照组、缺氧/复氧组(缺氧3 h后复氧6 h)、缺氧后处理组(缺氧3 h后行复氧5 min、缺氧5 min,反复3次,再复氧6 h)。应用荧光酶标仪测定线粒体活性氧量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞线粒体活性氧量较对照组显著升高(P<0.01)。缺氧后处理组心肌细胞线粒体平均荧光强度为30.74±1.88 a.u./μg,显著低于缺氧/复氧组(63.17±2.75 a.u./μg,P<0.01),仍高于对照组(14.41±2.15 a.u./μg)。缺氧/复氧组和缺氧后处理组心肌细胞凋亡率较对照组显著升高(45.86%±3.29%和26.99%±3.35%比5.72%±1.63%,P<0.01),缺氧后处理组低于缺氧/复氧组(P<0.01)。细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白在缺氧后处理组显著上调,在缺氧/复氧组显著下调;Bax蛋白在缺氧后处理组显著下调,在缺氧/复氧组显著上调。结论缺氧后处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与线粒体和细胞膜Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。
- 涂荣会钟国强曾志羽陈立何艳黎庆捷梁艺
- 关键词：活性氧细胞凋亡
- Cx43基因shRNA慢病毒载体的构建及其对大鼠心肌细胞Cx43基因的作用被引量：1
- 2013年
- 目的构建缝隙连接蛋白(Cx)43基因shRNA慢病毒载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的作用。方法针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGCL-GFP载体,挑选阳性克隆行PCR鉴定及测序。用pHelper1.0和pHelper2.0质粒转染293T细胞,包装产生具备感染能力的慢病毒。以293T细胞中绿色荧光蛋白的细胞数量计算病毒滴度;以最适感染复数感染大鼠心肌细胞,通过荧光显微镜观察感染效率;应用real-time PCR和Western blot法检测大鼠心肌细胞Cx43 mRNA及Cx43蛋白表达,并评价其抑制效果。结果经PCR鉴定和测序证实,Cx43慢病毒载体构建正确,其病毒滴度为8×108TU/mL、转染效率为82.59%。荧光定量real-time PCR法检测Cx43 mRNA的抑制率为96.10%,Western blot法检测Cx43蛋白的抑制率为77.16%。结论成功构建了Cx43基因shRNA慢病毒载体,其能显著抑制大鼠心肌细胞Cx43基因的表达。
- 陈立钟国强涂荣会黎庆捷何艳
- 关键词：连接蛋白43RNA干扰慢病毒感染
- 心脏再同步单独以及联合埋藏式心律转复除颤器治疗心力衰竭的疗效及安全性评价被引量：5
- 2013年
- 目的评价心脏再同步（cardiac resynchronization therapy，CRT）单独以及联合埋藏式心律转复除颤器（implantable cardioversion defibrillation，ICD）治疗不同程度心力衰竭（心衰）患者的疗效及安全性。方法采用Cochrane系统评价方法，计算机检索PubMed、EMbase、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、美国食品药物管理局官方网站、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库，中国期刊全文数据库，检索时间截至2010年12月，纳人中外文CRT单独以及联合ICD治疗心衰随机对照试验（RCT）。由2名评价者独立评价纳入研究质量、提取资料并交叉核对。采用RevMan5．0软件进行Meta分析。结果共纳入23个RCT，包括8521例患者。Meta分析结果显示：与对照比较，CRT显著改善纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级[加权均数差（WMD）=0．05，95％C／0．01～0．08，P：0．02]和Ⅲ／Ⅳ级心衰患者（WMD：0．03，95％C／0．01—0．05，P=0．oo）左心室射血分数；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰住院率30％[相对危险度（—衄）=0．70，95％C／0．61～0．81，P〈0．01]，显著降低纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰住院率36％（RR=0．64，95％C／0。55—0．73，P〈0．01）；CRT显著降低纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰全因死亡率22％（RR=0．78，95％C／0．65—0．93，P=0．00），显著降低纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰全因死亡率20％（RR=0．80，95％C／0．70～0．91，P=0．00）；CRT显著增加纽约心功能Ⅰ／Ⅱ级心衰置入相关并发症0．7倍（RR=1．74，95％C／1．42—2．13，P〈0．01），不增加纽约心功能Ⅲ／Ⅳ级心衰置入相关并发症（RR：1．01，95％C／0．91～1．12，P=0．88）。与ICD比较，CRT联合ICD显著改善心衰LVEF（WMD=0．03，95％C／0．00—0．06，P=0．03），显著降低心衰住院率27％（艘=0．73，95％C／0．64—0．82，P〈0．01），显著降低心衰全因死亡率
- 涂荣会彭荣琳钟国强伍伟锋陈立梁艺
- 关键词：心力衰竭心脏再同步化治疗META分析
- 缺氧后处理与氧自由基清除剂预处理对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察缺氧后处理与氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)联合过氧化氢酶(CAT)预处理,对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨两者调控心肌细胞凋亡的机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组。应用荧光探针测定心肌细胞线粒体活性氧水平,Hoechst染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wesiern blot法检测心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧/复氧组、缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白明显上调,Bax蛋白明显下调。结论缺氧后处理及氧自由基清除剂预处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧再灌注心肌细胞凋亡,其抗凋亡可能机制与细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关。
- 涂荣会钟国强曾志羽陈立何艳黎庆捷梁艺
- 关键词：自由基清除剂细胞膜
