陈通恒
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人红细胞生成素改善小鼠颅脑创伤后认知功能的机制探讨被引量：4
- 2013年
- 研究背景颅脑创伤后的炎症反应可导致继发性脑损伤，引起神经元凋亡和神经功能缺损。重组人红细胞生成素（rhEPO）具有神经保护作用，我们采用液压打击动物模型，观察经rhEPO治疗后脑组织中性粒细胞变化和神经元凋亡情况，以探讨该药对颅脑创伤后神经功能保护的潜在作用机制。方法采用液压打击模型模拟颅脑创伤，分别于创伤后第l、3和7天观察不同处理组小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元表达变化；并于创伤后第7～11天进行Morris水迷宫实验，记录小鼠逃避潜伏期。结果与假手术组相比，伤后第1天小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞数目即开始增加（均P=0．000），并于第3天达峰值水平（均P=0．000），至第7天时减少（均P：0．000）；Caspase-3阳性神经元数目于伤后第1天开始逐渐增多（均P=0．000），至第7天达峰值水平（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠伤后第1～7天海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元数目呈逐渐减少趋势，不同观察时间点差异具有统计学意义（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠于Morris水迷宫实验训练第3天逃避潜伏期开始缩短（P=0．013），随着训练时间的延长，组间差异具有统计学意义（P=0．011，0．000）。结论液压打击后给予rhEPO可促进小鼠颅脑创伤后认知功能的恢复。其可能机制与抑制创伤后局部炎症反应、减少神经元凋亡、促进神经功能恢复有关。
- 陈通恒周子伟李盛杰田野杨国巍王世召魏铭雷平张建宁
- 关键词：脑损伤过氧化物酶类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 手术辅以中低剂量放疗对儿童颅内生殖细胞瘤疗效观察被引量：6
- 2012年
- 目的探讨儿童颅内生殖细胞瘤手术后辅以中低剂量放射治疗后的临床效果。方法对1999年至2008年收治的54例儿童(≤16岁)颅内生殖细胞瘤患者进行手术联合γ-刀中低剂量放射治疗。其中肿瘤位于松果体区34例,松果体并鞍区10例,鞍区4例,松果体区并侵及邻近脑室3例,基底节区3例。所有患者经术后病理证实均为生殖细胞瘤,手术后辅以中低剂量(25～35Gy)的放疗,并获得随访的46例。结果 46例随访者中40例(87%)复查MRI显示肿瘤无复发,患者生存质量明显改善,6例患者经治疗后复发,经再次手术或放疗后效果差。结论手术后辅以中低剂量的放射治疗应为治疗儿童颅内生殖细胞瘤的较好方案。
- 余云湖朱涛魏正军孙石平陈通恒
- 关键词：颅内生殖细胞瘤手术治疗儿童
- 冷刺激预处理大鼠脑创伤后认知功能恢复情况的实验研究
- 目的证实冷刺激预处理大鼠在创伤性脑损伤后具有更好的认知功能恢复能力,并初步探讨其潜在机制。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(sham 组);单纯冷刺激组(CWS组);单纯打击组(TBI组);冷刺激预处理...
- 周子伟陈通恒李盛杰单阳江荣才刘丽张建宁
- 关键词：脑创伤内皮祖细胞冷刺激
- 文献传递
- 电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨非创伤性(电刺激)动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性(vwF^+)微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高(均P=0.000),之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF^+微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期(P=0.000);与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义(P=0.016)。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。
- 周子伟韩振营单阳田野陈通恒李盛杰刘丽雷平江荣才张建宁
- 关键词：经皮神经电刺激脑损伤干细胞内皮细胞
- 多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。
- 王世召田野王少勃杨国巍陈通恒李盛杰江荣才张建宁
- 关键词：胶质瘤U87细胞多胺类似物细胞凋亡
