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韩国梁

作品数:3 被引量:13H指数:2
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节基因
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注肺损伤
  • 1篇增殖
  • 1篇褪黑素
  • 1篇迁移
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺苷
  • 1篇腺苷酸
  • 1篇腺苷酸活化蛋...
  • 1篇活化
  • 1篇活化蛋白
  • 1篇活化蛋白激酶

机构

  • 3篇第四军医大学...
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇解放军第82...

作者

  • 3篇尚荣鑫
  • 3篇韩国梁
  • 1篇朱以芳
  • 1篇葛忠虎
  • 1篇陈家宽
  • 1篇姜鹏
  • 1篇柯昌康
  • 1篇杨波
  • 1篇张志培
  • 1篇姜涛
  • 1篇雷杰
  • 1篇葛鹏
  • 1篇王孝彬

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
沉默BCAT1对肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响被引量:4
2017年
目的:研究BCAT1在肺癌细胞A549的增殖、迁移及侵袭能力中的作用。方法:通过小干扰RNA(si RNA)沉默A549细胞中BCAT1的表达,细胞分为对照组(Con)、BCAT1基因沉默组(si RNA-BCAT1)和si RNA阴性对照组(si RNA-NC)。利用Western blot检测si RNA对BCAT1的沉默效果;划痕愈合实验检测沉默BCAT1后A549细胞迁移能力的改变;Transwell小室侵袭实验检测沉默BCAT1后A549细胞侵袭能力的变化;MTT实验检测沉默BCAT1对A549细胞增殖能力的影响。结果:与Con组相比,si RNA-BCAT1组的BCAT1蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),能够穿膜的细胞数明显减少(P<0.05),而Con组和si RNA-BCAT1组细胞的增殖能力比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:沉默BCAT1抑制A549细胞的迁移和侵袭能力,而对其增殖能力无影响。
尚荣鑫雷杰段万石葛忠虎王孝彬陈家宽韩国梁
关键词:肺癌迁移增殖
褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤及N-myc下游调节基因2表达的影响被引量:7
2013年
目的研究褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用及其对N-myc下游调节基因2(NDRG2)表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为褪黑素高剂量组(10 mg/kg)、褪黑素低剂量组(1 mg/kg)、缺血再灌注组和假手术组。褪黑素高、低剂量组造模前30 min给予腹腔注射褪黑素,缺血再灌注组和假手术组造模前30 min腹腔注射与褪黑素治疗量等容量的生理盐水。褪黑素高、低剂量组和缺血再灌注组大鼠经夹闭肠系膜上动脉,缺血60 min后松开动脉夹造成再灌注,建立肠缺血再灌注肺损伤模型,于再灌注45 min后取右肺组织。假手术组全身麻醉后只切除右肺,缝合切口。观察肺组织病理学改变和湿/干重比值(W/D),免疫组化、Western-blot方法观察大鼠肺组织NDRG2的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D显著升高,肺组织NDRG2蛋白表达明显降低。与缺血再灌注组比较,褪黑素高、低剂量组肺泡腔内出血等炎症表现减轻,W/D显著降低,肺组织NDRG2蛋白表达明显增强。褪黑素高、低剂量组间各指标均无显著差异。结论褪黑素可能通过上调NDRG2的表达而减轻肠缺血再灌注造成的肺损伤。
杨波张志培姜鹏尚荣鑫韩国梁葛鹏姜涛
关键词:褪黑素肠缺血再灌注肺损伤
紫檀芪通过腺苷酸活化蛋白激酶抑制PC9细胞的机制被引量:2
2018年
目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路对紫檀芪(PTE)诱导肺腺癌PC9细胞凋亡作用的影响。方法PTE组(15、30、60 μmol/L)处理后,检测细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位(MMP)的变化;定量检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性,Western blot法检测AMPK通路和凋亡蛋白。此外,PTE联合AMPK特异性抑制剂(Com C)处理裸鼠荷瘤模型,观察瘤体增长速度及关键蛋白变化。结果PTE有效抑制PC9细胞活力[(56.15±7.22)%,P=0.016]和MMP水平[(48.63±6.17)%,P=0.013],并增加细胞凋亡[(58.63±7.64)%,P=0.033]和Caspase-3活性[(231.22±17.36)%,P=0.018],呈剂量依赖性;Western blot检测结果显示PTE上调AMPK(P=0.036)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC,P=0.014)的磷酸化以及bcl-2相关X蛋白(bax,P=0.042)的表达,抑制B淋巴细胞瘤-2基因编码蛋白(bcl-2,P=0.010)的表达。此外,PTE有效抑制PC9裸鼠皮下瘤体增长速度,联合应用Com C则明显阻断上述抑制作用(P=0.012)。结论PTE通过调控AMPK通路发挥抑制PC9细胞的作用,提示激活AMPK信号通路可能是治疗肺腺癌的新策略。
尚荣鑫刘金炜王子乾崔子期张娇朱以芳柯昌康蔡峰韩国梁
关键词:肺腺癌腺苷酸活化蛋白激酶凋亡
共1页<1>
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