- CD4^+CD25^+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白炎性因子TRANSWELL
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用。方法:原代培养VSMC,分别用AngⅡ及AngⅡ联合NF-κB特异性抑制剂PDTC干预。采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经AngⅡ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少。相同条件下AngⅡ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程。结论:AngⅡ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 脂肪间充质干细胞外泌体调控心脏成纤维细胞自噬和NLRP3炎症小体平衡抑制心肌梗死后不良心室重塑
- 2024年
- [目的]探讨脂肪间充质干细胞(ADMSC)外泌体(Exo)对心肌梗死(MI)后不良心室重塑的抑制作用和机制。[方法]观察心脏成纤维细胞经过氧化氢(H_(2)O_(2))处理后自噬和炎症表型的改变。MI大鼠经尾静脉注射等体积的生理盐水、ADMSC外泌体(MSC-Exo)、成纤维细胞外泌体(MEF-Exo),观察心脏成纤维细胞自噬相关16样蛋白1(ATG16L1)、自噬相关蛋白7(ATG7)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达,炎症反应,心肌纤维化程度以及心功能。[结果]心脏成纤维细胞经H_(2)O_(2)处理后,自噬相关蛋白ATG16L1和ATG7表达显著降低(P<0.001),NLRP3表达显著升高(P<0.001),促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平显著增加(P<0.001)。MI大鼠经MSC-Exo干预后,自噬相关蛋白ATG16L1和ATG7表达显著上调(P<0.001),NLRP3表达显著下调(P<0.001),血清IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.001),纤维化相关蛋白胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ显著减少(P<0.001),心肌纤维化程度显著减轻(P<0.001),心功能明显改善(P<0.001)。[结论]脂肪MSC-Exo通过调控心脏成纤维细胞自噬和NLRP3炎症小体的平衡,发挥抑制MI后不良心室重塑的作用。
- 王建军李晶马旭明万招飞朱滨刘亚萍郭向前潘吉平樊艳
- 关键词：脂肪间充质干细胞外泌体心室重塑心肌梗死
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白活化的巨噬细胞功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究CD4＋CD25＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）激活的巨噬细胞功能的影响及其机制.方法 磁性细胞分离器（MACS）分离CD4＋CD25＋T细胞及CD4＋CD25-T细胞,在oxLDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4＋CD25＋T细胞、CD4＋CD25-T细胞共培养48 h.采用流式细胞术检测巨噬细胞HLA-DR、CD86的表达;ELISA检测上清液MCP-1、MMP-9、TNF-α、TGF-β和IL-10细胞因子的表达;采用Griess反应测定NO生成量,RT-PCR测定iNOS表达.结果 与对照组比较,CD4＋CD25＋T细胞可显著抑制oxLDL激活的巨噬细胞HLA-DR及CD86的表达、减少NO生成、抑制iNOS mRNA表达和促炎细胞因子生成.结论 调节性T细胞可促使oxLDL激活的巨噬细胞由具有促炎表型的M1型向具有抗炎表型的M2型转化.
- 黎明李大主林静何少林马旭明
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞动脉粥样硬化
- 血清Irisin、TMAO、MIF与慢性心力衰竭合并心房颤动患者预后的关系及其预测价值研究
- 2024年
- 目的:探讨血清鸢尾素(Irisin)、氧化三甲胺(TMAO)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)与慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动(AF)患者预后的关系及其预测价值。方法:选取2020年1月~2023年1月甘肃省人民医院收治的CHF合并AF患者175例纳入合并AF组,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。另选取同期收治未合并AF的CHF患者100例纳入未合并AF组。通过酶联免疫吸附法检测血清Irisin、TMAO、MIF水平。采用多因素Logistic回归分析CHF合并AF患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Irisin、TMAO、MIF对CHF合并AF患者预后不良的预测价值。结果:与未合并AF组比较,合并AF组血清Irisin水平降低,血清TMAO、MIF水平升高(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清Irisin水平降低,血清TMAO、MIF水平升高(P<0.05)。随访6个月,175例CHF合并AF患者预后不良发生率为26.29%。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ~Ⅳ级和N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)、TMAO、MIF升高为CHF合并AF患者预后不良的独立危险因素,Irisin升高为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Irisin、TMAO、MIF联合预测CHF合并AF患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,大于血清Irisin、TMAO、MIF单独预测的0.787、0.780、0.777。结论:CHF合并AF患者血清Irisin水平降低,TMAO、MIF水平升高,且与预后不良密切相关。血清Irisin、TMAO、MIF水平联合检测对CHF合并AF患者预后不良具有较高的预测价值。
- 马旭明李晶李万鹏王璐珍刘怡安军钰黄晏
- 关键词：慢性心力衰竭心房颤动氧化三甲胺巨噬细胞迁移抑制因子
- Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明昌薇黎明李大主
- 关键词：动脉粥样硬化胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白NF-ΚB
- 血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性研究
- 2023年
- 目的 分析血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。方法 选择该院心内科2020年1月至2022年12月收治的老年原发性高血压伴心肌肥厚患者50例为甲组,老年原发性高血压50例为乙组,并选择同一时期入院体检的健康人群50例为丙组,比较三组血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。结果 甲组、乙组的尿素、LDL-C、收缩压、舒张压显著高于丙组,HDL-C低于丙组;乙组的尿素、空腹血糖显著高于甲组,HDL-C低于甲组(P<0.05);三组患者的肌酐、TC、TG比较差异不具有统计学意义;甲组、乙组除LVPWTD升高之外,LVEDD、IVSTD、LVEF、LAD均显著降低(P<0.05);三组患者的FS、LVESD比较差异不具有统计学意义(P>0.05);与丙组相比,甲组、乙组的血清HSP47、β1ARAb水平显著增高,s ST2水平显著降低(P<0.05);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平与LVEDD、LVPWTD、IVSTD、LVEF之间相关性比较差异为负相关(P<0.01),与LAD呈正相关(P<0.01);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平的曲线下面积分别为0.83 (95%CI:0.760-0.912)、0.892(95%CI:0.831-0.955)、0.735(95%CI:0.641-0.828),差异有统计学意(P<0.05)。结论 血清HSP47、β1ARAb、sST2在老年原发性高血压患者的心肌肥厚中具备一定的相关性,该项指标可作为老年原发性高血压患者诊断的相关标准,为患者的临床诊治提供一定的指导,值得推广应用。
- 王璐珍李晶王静马旭明
- 经皮冠状动脉介入术后给予麝香保心丸联合替罗非班治疗对患者内皮细胞和心功能的影响被引量：15
- 2018年
- 目的 观察经皮冠状动脉（冠脉）介入术（PCI）后采用麝香保心丸联合替罗非班治疗对患者心功能及内皮细胞功能的影响.方法 选取甘肃省人民医院心内科2014年5月至2017年1月收治的因急性心肌梗死（AMI）行PCI治疗的患者150例,按治疗方法不同将患者分为观察组和对照组,每组75例.两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上于术前30 min给予阿司匹林肠溶片300 mg、硫酸氢氯吡格雷600 mg,每日1次,同时给予替罗非班10μg/kg静脉推注,3 min内推完,然后以0.15μg·kg-1·min-1持续静脉滴注（静滴）36 h后停用,并于术后继续给予阿司匹林肠溶片100 mg、硫酸氢氯吡格雷75 mg,每日1次,30 d为1个疗程.观察组在对照组基础上于术后开始给予麝香保心丸治疗,每次3丸（每丸22.5 mg）、每日3次,30 d为1个疗程.两组均连续治疗2个疗程后观察临床疗效.比较两组心功能指标、血管内皮功能和肱动脉内径的差异.结果 两组治疗后血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白T（TnT）、 左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末容积（LVESV）、血管性假血友病因子（vWF）、内皮素-1（ET-1）均较治疗前降低,左室射血分数（LVEF）、一氧化氮（NO）均较治疗前升高,肱动脉内径较治疗前明显增大,且观察组上述指标的变化较对照组更显著〔CK（U/L）：619.92±59.83比745.19±74.65,LDH（μmol·s-1·L-1）：5.84±0.67比8.35±0.92,BNP（ng/L）：379.54±39.23比760.42±29.37,TnT（U/L）：0.16±0.04比0.49±0.07,LVEDV（mL）：130.49±13.62比146.09±14.95,LVESV（mL）：75.55±7.17比83.93±8.18,LVEF：0.59±0.06比0.53±0.05,vWF：（106.53±13.97）％ 比（145.38±19.42）％,ET-1（ng/L）：64.77±5.36比83.04±6.35,NO（μmol/L）：73.14±11.25比60.47±10.44,肱动脉内径（mm）：3.99±1.27比3.51±1.15,均P〈0.05〕.结论 麝香保心丸联合替罗非班可改善AMI患者PCI�
- 李晶苏红玲马旭明王璐珍杨俊朱岩
- 关键词：麝香保心丸替罗非班经皮冠状动脉介入术血管内皮功能
