- CD4^+CD25^+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白炎性因子TRANSWELL
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用。方法:原代培养VSMC,分别用AngⅡ及AngⅡ联合NF-κB特异性抑制剂PDTC干预。采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经AngⅡ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少。相同条件下AngⅡ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程。结论:AngⅡ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白活化的巨噬细胞功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究CD4＋CD25＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）激活的巨噬细胞功能的影响及其机制.方法 磁性细胞分离器（MACS）分离CD4＋CD25＋T细胞及CD4＋CD25-T细胞,在oxLDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4＋CD25＋T细胞、CD4＋CD25-T细胞共培养48 h.采用流式细胞术检测巨噬细胞HLA-DR、CD86的表达;ELISA检测上清液MCP-1、MMP-9、TNF-α、TGF-β和IL-10细胞因子的表达;采用Griess反应测定NO生成量,RT-PCR测定iNOS表达.结果 与对照组比较,CD4＋CD25＋T细胞可显著抑制oxLDL激活的巨噬细胞HLA-DR及CD86的表达、减少NO生成、抑制iNOS mRNA表达和促炎细胞因子生成.结论 调节性T细胞可促使oxLDL激活的巨噬细胞由具有促炎表型的M1型向具有抗炎表型的M2型转化.
- 黎明李大主林静何少林马旭明
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞动脉粥样硬化
- Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明昌薇黎明李大主
- 关键词：动脉粥样硬化胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白NF-ΚB
- 血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性研究
- 2023年
- 目的 分析血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。方法 选择该院心内科2020年1月至2022年12月收治的老年原发性高血压伴心肌肥厚患者50例为甲组,老年原发性高血压50例为乙组,并选择同一时期入院体检的健康人群50例为丙组,比较三组血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。结果 甲组、乙组的尿素、LDL-C、收缩压、舒张压显著高于丙组,HDL-C低于丙组;乙组的尿素、空腹血糖显著高于甲组,HDL-C低于甲组(P<0.05);三组患者的肌酐、TC、TG比较差异不具有统计学意义;甲组、乙组除LVPWTD升高之外,LVEDD、IVSTD、LVEF、LAD均显著降低(P<0.05);三组患者的FS、LVESD比较差异不具有统计学意义(P>0.05);与丙组相比,甲组、乙组的血清HSP47、β1ARAb水平显著增高,s ST2水平显著降低(P<0.05);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平与LVEDD、LVPWTD、IVSTD、LVEF之间相关性比较差异为负相关(P<0.01),与LAD呈正相关(P<0.01);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平的曲线下面积分别为0.83 (95%CI:0.760-0.912)、0.892(95%CI:0.831-0.955)、0.735(95%CI:0.641-0.828),差异有统计学意(P<0.05)。结论 血清HSP47、β1ARAb、sST2在老年原发性高血压患者的心肌肥厚中具备一定的相关性,该项指标可作为老年原发性高血压患者诊断的相关标准,为患者的临床诊治提供一定的指导,值得推广应用。
- 王璐珍李晶王静马旭明
- 经皮冠状动脉介入术后给予麝香保心丸联合替罗非班治疗对患者内皮细胞和心功能的影响被引量：14
- 2018年
- 目的 观察经皮冠状动脉（冠脉）介入术（PCI）后采用麝香保心丸联合替罗非班治疗对患者心功能及内皮细胞功能的影响.方法 选取甘肃省人民医院心内科2014年5月至2017年1月收治的因急性心肌梗死（AMI）行PCI治疗的患者150例,按治疗方法不同将患者分为观察组和对照组,每组75例.两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上于术前30 min给予阿司匹林肠溶片300 mg、硫酸氢氯吡格雷600 mg,每日1次,同时给予替罗非班10μg/kg静脉推注,3 min内推完,然后以0.15μg·kg-1·min-1持续静脉滴注（静滴）36 h后停用,并于术后继续给予阿司匹林肠溶片100 mg、硫酸氢氯吡格雷75 mg,每日1次,30 d为1个疗程.观察组在对照组基础上于术后开始给予麝香保心丸治疗,每次3丸（每丸22.5 mg）、每日3次,30 d为1个疗程.两组均连续治疗2个疗程后观察临床疗效.比较两组心功能指标、血管内皮功能和肱动脉内径的差异.结果 两组治疗后血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白T（TnT）、 左室舒张期末容积（LVEDV）、左室收缩期末容积（LVESV）、血管性假血友病因子（vWF）、内皮素-1（ET-1）均较治疗前降低,左室射血分数（LVEF）、一氧化氮（NO）均较治疗前升高,肱动脉内径较治疗前明显增大,且观察组上述指标的变化较对照组更显著〔CK（U/L）：619.92±59.83比745.19±74.65,LDH（μmol·s-1·L-1）：5.84±0.67比8.35±0.92,BNP（ng/L）：379.54±39.23比760.42±29.37,TnT（U/L）：0.16±0.04比0.49±0.07,LVEDV（mL）：130.49±13.62比146.09±14.95,LVESV（mL）：75.55±7.17比83.93±8.18,LVEF：0.59±0.06比0.53±0.05,vWF：（106.53±13.97）％ 比（145.38±19.42）％,ET-1（ng/L）：64.77±5.36比83.04±6.35,NO（μmol/L）：73.14±11.25比60.47±10.44,肱动脉内径（mm）：3.99±1.27比3.51±1.15,均P〈0.05〕.结论 麝香保心丸联合替罗非班可改善AMI患者PCI�
- 李晶苏红玲马旭明王璐珍杨俊朱岩
- 关键词：麝香保心丸替罗非班经皮冠状动脉介入术血管内皮功能
- 急性冠脉综合征患者胸腺新近输出CD4^+CD25^+调节性T细胞的检测及意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨急性冠脉综合征患者胸腺新近输出的CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平及意义。方法:实验共分3组:急性冠脉综合征(ACS)组28例,稳定型心绞痛(SA)组25例和健康对照(HCs)组24例。采用CD31作为胸腺新近输出的典型标志,用磁性细胞分离器(MACS)分离各组CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞分析法检测各组患者外周血CD31+Treg占Treg细胞的比例,应用实时定量PCR检测CD4+CD25+调节性T细胞中T细胞受体重排删除环的数量。结果:ACS组外周血CD31+Treg/Treg比例明显低于SA组(P=0.003)和HCs组(P<0.001)。ACS组Treg细胞中TREC的数量亦明显低于SA组(P=0.001)和HCs组(P<0.001)。而SA组和HCs组间差异均无统计学意义(P=0.106和P=0.566)。患者CD31+Treg的比例与Treg细胞中TREC的数量呈正相关(r=0.493,P=0.014)。结论:急性冠状动脉综合征患者胸腺新近输出CD4+CD25+调节性T细胞减少可能是动脉粥样斑块不稳定的原因。
- 马旭明苏又苏方红成谢培益何少林林静赵卉黎明昌薇李大主
- 关键词：急性冠脉综合征CD4+CD25+调节性T细胞CD31TREC
- 动脉导管未闭合并感染性心内膜炎致肺栓塞1例
- 2022年
- 回顾1例通过肺动脉CT血管成像技术确诊动脉导管未闭合并肺动脉赘生物形成及肺动脉细菌性栓塞患者的诊断及治疗过程,总结感染性心内膜炎的诊断、治疗及预防措施,以提高对感染性心内膜炎患者的早诊断、早治疗,降低致残率及死亡率,提高患者预后。
- 王璐珍马旭明李晶樊艳李万鹏黄晏
- 关键词：动脉导管未闭
