马欢
- 作品数：12 被引量：12H指数：2
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- 综合医院心理科联络会诊特点分析
- 目的:通过对综合医院各科室提出精神心理科会诊病例的分析,了解综合医院心身障碍患者的分布特点.方法:对河北省人民医院2013年4月1日到2014年6月10日的624例申请精神心理科会诊的病例进行统计分析.结果:内科会诊率最...
- 倪爱华翟晓艳张雪茹马欢
- 关键词：联络会诊疾病分布
- 文献传递
- 石家庄某社区老人及老年公寓老人抑郁状态、影响因素分析对比
- 目的 了解不同群体老年人抑郁状态，探讨其影响因素及差异。方法 采用随机抽样方法，应用老年抑郁量表(GDS)及自制调查表对石家庄市某社区61位老人、某老年公寓64位老人分别进行问卷调查。结果 社区老年人抑郁程度与公寓老人抑...
- 倪爱华马欢金曼翟晓艳
- 关键词：社区老年人心理健康GDS抑郁
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α在高脂饮食导致的大鼠骨骼肌线粒体功能紊乱中的作用机制被引量：6
- 2019年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗、线粒体损伤过程中的作用。 方法将Wistar大鼠数字抽签分为对照组和高脂饮食组(各10只),高脂喂养8周后,测定空腹血糖、胰岛素水平和葡萄糖输注率,留取大鼠骨骼肌;将分化好的L6细胞分为对照组、软脂酸干预组(PA组)、空质粒转染组(pcDNA3组)和PGC1α过表达质粒转染组(pcDNA3-PGC1α组),收集细胞(n=3)。实时荧光定量聚合酶链反应(RtPCR)和免疫印迹(Westernblotting)法测定骨骼肌和肌细胞的PGC1α、核呼吸因子(NRF1)、解偶联蛋白3(UCP3)、细胞色素C氧化酶1(COX1)的表达变化。 结果与对照组比较,高脂饮食组大鼠的空腹血糖、胰岛素水平升高,葡萄糖输注率降低,(6.0±0.7)mmol/L比(5.0±0.4)mmol/L、(23.3±3.0)mU/L比(12.9±1.8)mU/L、(14.2±1.8)%比(22.6±2.4)%(t值分别为-3.578、-6.679、6.265,均P<0.05),其骨骼肌PGC1α、NRF1、UCP3、COX1表达降低(P<0.05)。在软脂酸干预的L6肌细胞,PGC1α、NRF1、UCP3、COX1表达降低(P<0.05)。PGC1α过表达后,逆转了软脂酸诱导的NRF1、UCP3、COX1表达的下降(F值分别为30.079、96.883、226.772,均P<0.001)。 结论高脂饮食造成胰岛素抵抗和骨骼肌线粒体代谢相关基因表达下降,PGC1α表达增加可改善上述基因的表达。PGC-1α表达降低可能介导了高脂诱导的线粒体功能异常和胰岛素抵抗。
- 马欢张冬会王杏王子猜宋光耀马慧娟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体胰岛素抗药性
- PGC1α通过Mfn2和GLUT4调控骨骼肌胰岛素抵抗
- 目的：研究PGC1α在脂质诱发的骨骼肌胰岛素抵抗发生过程中的作用，及PGC1α与Mfn2、GLUT4 之间的关系。方法：Western blotting 检测PGC1α激动剂和脂质堆积对骨骼肌细胞PGC1α、Mfn2、G...
- 马欢刘敏邢邯英王子婧宋光耀马慧娟
- 关键词：MFN2GLUT4胰岛素抵抗骨骼肌
- 石家庄某社区老人和老年公寓老人抑郁状态及影响因素对比分析被引量：1
- 2013年
- 随着现代老龄化社会的到来，我国的人口老龄化进程日益加快。老年抑郁是老年人群中极为常见的心理问题，严重威胁老年人的身心健康。但是，不同群体的老人又有不同的特点。不同的生活环境使老人在心理、社会适应等方面面临着不同的改变和冲击。所以，从不同的老年群体着手，研究其共同特征及差异，通过对比其差异，分析不同群体老人需要关注的问题十分必要。本文旨在探讨石家庄市某社区老年人和老年公寓老年人抑郁的发生情况及影响因素的差别，为更全面的了解现代不同群体老年人心理健康状况并提出干预措施提供依据。
- 倪爱华马欢金曼翟晓艳
- 关键词：社区老年人老年公寓GDS影响因素抑郁
- 综合医院心理科联络会诊特点分析
- 目的：通过对综合医院各科室提出精神心理科会诊病例的分析,了解综合医院心身障碍患者的分布特点.方法：对河北省人民医院2013年4月1日到2014年6月10的624例申请精神心理科会诊的病例进行统计分析.结果：内科会诊率最高...
- 倪爱华吕佩源翟晓艳张雪茹马欢
- 关键词：会诊病例心身障碍
- 5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸对软脂酸诱导的C2C12细胞线粒体功能相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2018年
- 研究脂质堆积诱发骨骼肌线粒体功能异常过程中，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激动剂对骨骼肌过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（PGC1α）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、核呼吸因子1（NRF1）表达的影响。方法采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫印迹（Western blotting）检测软脂酸干预下成肌细胞C2C12骨骼肌细胞PGC1α、Mfn2和NRF1表达水平。Western blotting检测哪种AMPK激动剂（AICAR、罗格列酮、二甲双胍）激活PGC1α作用最强及对骨骼肌细胞Mfn2和NRF1表达水平的影响，PGC1α激动剂上调和特异性小干扰RNA下调骨骼肌细胞PGC1α表达对Mfn2和NRF1的影响。结果软脂酸引起骨骼肌细胞PGC1α、Mfn2和NRF1表达水平下降（P〈0．05）。无论有无软脂酸存在，AICAR、罗格列酮、二甲双胍均能上调PGC1α表达，其中AICAR效果最明显（P〈0．05）。AICAR能逆转软脂酸诱发的骨骼肌细胞PGC1α、Mfn2和NRF1表达下降。Mfn2和NRF1蛋白表达水平随PGC1α表达水平增加而增加，表达水平下降而下降。结论AICAR能够缓解软脂酸对骨骼肌细胞PGC1α、Mfn2和NRF1表达的不利影响，并且可能通过增强PGC1α表达上调Mfn2和NRF1表达。
- 马欢刘敏邢邯英王子婧宋光耀马慧娟
- 关键词：腺苷酸激酶
- 综合医院心理科联络会诊特点分析
- 目的 通过对综合医院各科室提出精神心理科会诊病例的分析，了解综合医院心身障碍患者的分布特点.方法 对河北省人民医院2013年4月1日到2014年6月10的624例申请精神心理科会诊的病例进行统计分析.结果 内科会诊率最高...
- 倪爱华翟晓艳张雪茹马欢
- 丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路。方法检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化。寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达。结果软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高。用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组最低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组最高。结论软脂酸诱导的PGC-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控。
- 杨曦刘玉洁邢邯英马欢马慧娟
- 关键词：C2C12细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路P38丝裂原活化蛋白激酶
- 苦参碱通过上调KLF4/Nrf2通路减轻H_(2)O_(2)诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤被引量：1
- 2023年
- 目的:基于KLF4/Nrf2途径探讨苦参碱对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化损伤的作用及机制。方法:培养HUVECs,采用CCK-8方法筛选苦参碱实验浓度。将HUVECs分为对照组、模型组和低、中、高浓度(0.5、1和2 mmol/L)苦参碱组,以H_(2)O_(2)(0.5 mmol/L)诱导建立HUVECs氧化损伤模型,检测细胞活力、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GPX)活性;RT-qPCR和Western blot方法检测细胞中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)的mRNA和蛋白表达水平。进一步采用siRNA技术敲减KLF4基因表达,与苦参碱共同作用,观察上述指标的变化。结果:与模型组比较,苦参碱组细胞活力上升(P<0.05),ROS水平和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GPX活性上升(P<0.05),KLF4、Nrf2、HO-1、NOQ1及γ-GCS表达水平升高(P<0.05)。抑制KLF4的表达后,苦参碱逆转H_(2)O_(2)引起的细胞活力降低、ROS升高及抗氧化应激分子表达的作用均显著减弱(P<0.05)。结论:苦参碱能够通过激活KLF4/Nrf2通路、抑制氧化应激来减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs氧化损伤。
- 王杏乔莉马欢王超张会欣
- 关键词：苦参碱人脐静脉内皮细胞氧化应激
