黄传新
- 作品数：12 被引量：35H指数：5
- 供职机构：复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中国人常染色体遗传的病理性近视基因定位被引量：11
- 2007年
- 目的在中国人群中进行病理性近视致病基因的定位。方法1个12人的病理性近视家系（患者7名）经过研究人员告知，同意参加本研究。从每个家系成员静脉血中提取DNA，选取覆盖全基因组的330对高度杂合的微卫星DNA引物，进行基因组扫描；以常染色体显性遗传为模式，基因频率0．0133和外显率100％的条件下，运用Linkage软件进行二点连锁分析，运用Genehunter软件进行多点连锁分析。标记位点之间的遗传距离根据Genethon连锁图谱来确定。基于最低重组率原则，用cyanic软件构建单倍型。结果二点连锁分析发现15号染色体长臂上存在与病理性近视密切连锁的位点。在重组率为0的情况下，最大对数优势记分（LOD）值1．76出现在D15S1010，D15S1007和D15S1042位点；多点连锁分析也支持这个区域内存在连锁，最大NIL值为5．16。单倍型分析把这个近视眼位点局限在15q12-13上D15S1019和D15S146之间大约12cM的区间内。在已知的近视眼相关位点，包括18p11．31，12q21-23，7q36，17q21-22，4q22-q27，2q37．1，15q15-21，12q13．11-13．2，6p21．3，1q21-31，1p21和21q22．3，均没有发现明确的连锁证据。结论在15q12-13可能存在一个新的近视眼基因位点。在这个区域内至少有94个已知的基因，因此有必要对此区域进行测序寻找致病基因，这个新的基因位点的发现也证实了病理性近视存在很强的遗传异质性。
- 于志强李月彬黄传新褚仁远胡诞宁申宗侯黄薇
- 关键词：近视染色体图
- SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B活性增高可驱动有功能的上皮钙粘着蛋白到细胞表面(英文)
- 2003年
- 为了研究蛋白激酶B (PKB)对上皮钙粘着蛋白 (E cadherin)的调节 ,使用了用胰岛素处理的野生型SMMC 772 1细胞及稳定表达持续激活PKB的SMMC 772 1细胞株 (Gag PKB/SMMC 772 1) .用RNA印迹法和蛋白质印迹法检测细胞E cadherin表达 ,发现通过胰岛素刺激或在细胞中表达持续激活PKB从而增加PKB活性 ,不影响E cadherin的转录和蛋白质合成 ,但用流式细胞术和免疫荧光定位E cadherin ,则发现PKB活性增加能明显驱动E cadherin到细胞表面 ,从而导致部分通过E cadherin途径的细胞粘聚增加和细胞调亡的抑制 .因此 ,我们提供新的证据表明 ,增加PKB活性可驱动有功能的E cadherin分子到细胞表面 .
- 陈舌殷祥雷宗鸿亮范凯谊黄传新顾建新申宗侯
- 关键词：肝癌细胞蛋白激酶B活性增高细胞表面失巢凋亡
- 病理性近视的基因位点筛查被引量：6
- 2006年
- 目的通过基因组扫描和家系连锁分析,对已知病理性近视相关位点进行筛查。方法收集符合常染色体显性遗传的病理性近视家系,选取330对微卫星标记进行基因组扫描,在显性遗传模式、基因频率0·0133和外显率100%的条件下,进行二点连锁分析和多点连锁分析。结果连锁分析在9个家系中均未发现连锁位点。第12号染色体上LODs最大0·773459,最小-8·121303,第18号染色体上LODs最大0·559933,最小-8·936928,排除了与已知病理性近视基因位点MYP2和MYP3连锁。结论我国病理性近视基因位点与国外报道不同,存在遗传异质性。病理性近视遗传模式可能不是单一的单基因常染色体显性遗传。
- 于志强黄传新申宗侯黄薇胡诞宁褚仁远
- 关键词：病理性近视遗传异质性
- 全反式维甲酸抑制反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B的表达被引量：2
- 2003年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞(简称AS—GnT—V/7721)凋亡机制。方法用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况,并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS—GnT-V/ 7721细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达。结果Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS—GnT—V/7721细胞24h后,细胞发生凋亡。Western Blot检测发现,ATRA处理AS-GnT—V/7721细胞不改变bcl-2的表达,但抑制PKB蛋白表达。ATRA处理AS-GnT—V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低(约为原来的32％),处理48h后PKB蛋白几乎检测不到。Northern blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降,24h时PKB mRNA约为原来的48％,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15％。而ATRA处理对照细胞,bcl-2及PKB表达均不变。结论ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降,而bcl-2表达不变。提示,ATRA诱导AS—GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达,而与bcl-2无关。
- 陈舌黄传新殷祥雷陈惠黎申宗侯
- 关键词：肝癌全反式维甲酸蛋白激酶BBCL-2
- ZNF23抑制肿瘤细胞的生长及其分子机制的研究
- KRAB锌指蛋白(KRAB-ZFP)构成转录因子的最大家族之一。该家族成员参与细胞增殖，存活和个体发育等过程。虽然目前克隆了许多KRAB-ZFP基因，但是其中的大部分成员功能很不清楚。有些KRAB-ZFP基因所定位的染色...
- 黄传新
- 关键词：细胞周期细胞死亡肿瘤细胞
- 文献传递
- 病理性近视的基因位点筛查
- 目的 通过基因组扫描和家系连锁分析,对已知病理性近视相关位点进行筛查.方法 收集符合常染色体显性遗传的病理性近视家系,选取330对微卫星标记进行基因组扫描,在显性遗传模式、基因频率0.0133和外显率100％的条件下,进...
- 于志强黄传新申宗侯黄薇胡诞宁褚仁远
- 关键词：病理性近视遗传异质性
- 上皮钙粘蛋白对肺癌细胞生物学行为的影响及相关的β-连环蛋白的调控研究
- 上皮钙粘蛋白（E-cadherin）是上皮细胞之间主要的粘附分子,是钙依赖的细胞粘附分子超家族成员,和胞内特异的β-连环蛋白或γ-连环蛋白及α-连环蛋白组成三聚体,介导同型细胞之间的粘附,和肿瘤细胞的浸润和转移有关.近年...
- 黄传新
- 关键词：Β-连环蛋白上皮钙粘蛋白佛波酯失巢凋亡细胞聚集
- 文献传递
- 汉族家族性中枢神经系统海绵状血管瘤CCM1基因671del AT遗传突变的研究被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨汉族家族性中枢神经系统海绵状血管瘤 (FCCM)的遗传学特征和相关基因新突变。方法 对临床收治的 1例FCCM家族成员进行磁共振 (MRI)影像学和神经系统检查 ,同时利用DNA直接测序法检测外周血标本中的CCM1基因突变。结果 该家族成员共 2 1人 ,已死亡 3例 ,在存活者中有 16人 ( 89% )参加了调查。MRI检查发现患者共 11例 ,外显率为 6 9%。其中多发病灶 7例、单发病灶 4例 ,发病最小年龄为 4岁 ,有不同程度的临床表现 ,未患病者 5人。先证者及其他患病者CCM1基因第 13号外显子的核苷酸序列第 38和 39位点 (即在起始密码子以后的第 6 71和 6 72 )发生缺失移码突变 6 71delAT ,导致该基因编码KRIT1蛋白时出现错误 ,而在家系内未患病者和对照组中均未检测到上述突变。结论 6
- 毛颖赵曜周良辅黄传新寿雪飞龚佳蕾
- 关键词：汉族遗传突变
- 超表达蛋白激酶B对SMMC7721肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2003年
- 采用脂质体转染的方法 ,将含持续激活蛋白激酶B的真核表达质粒转染到SMMC 772 1肝癌细胞中 ,研究蛋白激酶B对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响 .用RNA印迹及蛋白激酶B测活鉴定 ,并获得稳定表达持续激活蛋白激酶B的细胞株 ,用MTT法、软琼脂克隆形成率及细胞周期测定等方法检测超表达蛋白激酶B的 772 1细胞增殖情况 ,结果显示超表达蛋白激酶B的 772 1细胞生长能力增强 ,软琼脂克隆形成率增高 ,S期细胞增多 ,p2 7Kip1表达下降 .用流式细胞术检测悬浮培养诱导的细胞失巢凋亡 ,发现超表达蛋白激酶B能抑制细胞失巢凋亡 .上述结果提示蛋白激酶B能促进肝癌细胞增殖 ,抑制细胞凋亡 .
- 陈舌黄传新殷祥雷顾建新申宗侯
- 关键词：癌细胞凋亡
- 蛋白激酶B与信号传导被引量：6
- 2000年
- 蛋白激酶B(PKB)是1991年首次被鉴定的一种丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,它通过依赖或不依赖PI3-K信号途径被多种不同的生长因子激活。PKB在细胞凋亡、糖代谢、蛋白合成中起着十分重要的作用。
- 陈舌黄传新
- 关键词：蛋白激酶B信号传导
