黄波
- 作品数：16 被引量：29H指数：4
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省青年杰出人才基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术冶金工程历史地理更多>>
- 肺腺癌中FPR1的表达及其对细胞迁移、成瘤能力的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析对象,检测FPR1激动剂甲酰甲硫氨酰(N-formyl methionyl leucyl phenylalanine,f MLP)以及拮抗剂Boc2对细胞迁移的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,绘制肿瘤生长曲线; 2周后处死全部裸鼠,比较各组裸鼠肿瘤平均质量;应用酶联免疫吸附反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组裸鼠血清中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF-C)的表达水平;应用Western blot检测各组细胞中FPR1、ERK蛋白活性以及各组裸鼠肿瘤中FPR1蛋白的表达变化。结果 50例肺腺癌癌组织中FPR1阳性率为68%(34/50),与肺腺癌TNM分期显著相关;与患者年龄、性别、吸烟史无相关性。与对照组相比,f MLP能显著促进癌细胞的迁移能力、促进FPR1和p-ERK1/2蛋白表达(P均<0. 01),而Boc2则抑制了该作用(P均<0. 01)。与模型组相比,f MLP能促进肿瘤的生长及肿瘤中FPR1、血清中VEGF-C的水平(P均<0. 01),而Boc2则对该效果起抑制作用(P均<0. 05)。结论 f MLP能通过上调FPR1表达促进人肺腺癌细胞的迁移和成瘤能力,可能与ERK信号通路的激活有关及VEGF-C的分泌调控相关;且FPR1的阳性与肺腺癌TNM分期呈显著相关性,提示FPR1表达可能与肺腺癌的发生、发展密切相关。
- 黄波郭红荣丁洁王红娟徐建群
- 关键词：肺肿瘤腺癌迁移成瘤能力
- 超灵敏毛细管电泳在线化学发光检测仪
- 本实用新型涉及一种超灵敏毛细管电泳在线化学发光检测仪,包括与高压电源阳级相通的贮液容器、检测器和反应器通槽以及穿过反应器通槽的电泳毛细管和一端插入反应器通槽的反应毛细管,其特殊之处是电泳毛细管一端设在贮液容器内,另一端刻...
- 刘彦明刘二宝张颖黄波程介克
- 文献传递
- 低氧条件下SIRT3调控NF-κB通路抑制肺癌细胞转移和炎症反应被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨低氧条件下肺癌细胞中沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达调控核因子κB(NF-κB)通路对细胞炎症反应、迁移和侵袭的影响。方法:基于A549肺癌细胞,根据SIRT3的序列构建过表达和空载慢病毒转染肺癌细胞,未转染的细胞为对照,暴露于常氧(21%O_(2))和低氧(5%~8%O_(2))条件下培养,验证实验可行。根据处理方法将细胞分为常氧组、低氧组、JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)组、SIRT3过表达组、JSH-23+SIRT3过表达组。MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,细胞划痕法检测细胞迁移,Western-blot检测蛋白MMP-2、ICAM-1、SIRT3和p-NF-κB p65的表达水平,qPCR检测细胞中SIRT3、p-NF-κB p65的mRNA表达,ELISA检测细胞中IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果:与常氧组相比,低氧组中细胞增殖能力增强(P<0.05),侵袭和迁移能力上升(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达上调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量上升(P<0.05)。与低氧组相比,JSH-23组和SIRT3过表达组细胞增殖能力、侵袭和迁移能力下降(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达下调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量下降(P<0.05)。与JSH-23组相比,JSH-23+SIRT3过表达组变化趋势更加显著(P<0.05)。结论:低氧条件下SIRT3抑制NF-κB通路,从而抑制肺癌细胞的炎症反应和进展。
- 黄波丁洁丁洁王红娟王红娟郑泉
- 关键词：肺癌低氧环境NF-ΚB通路炎症反应
- 论科学发展观的形成及指导意义
- 黄波
- 关键词：科学发展观
- 一种基于反射的BPEL业务过程动态演化方法被引量：4
- 2007年
- 提出了一种基于反射的BPEL业务过程动态演化方法。该方法基于可反射的BPEL业务过程的动态演化框架,扩展了现有BPEL引擎,并对演化元过程建模,使其在BPEL引擎中实例化执行,来实现对业务过程的动态演化。
- 黄波应时张韬贾向阳
- 关键词：业务过程执行语言工作流
- 控制系统中的电信短信与电话控制技术
- 2004年
- 介绍了用电信短信与电话控制技术实现远程控制和自动报警功能的智能家居控制系统并给出了系统框图、部分硬件电路图。
- 黄波周洪梁会军
- 关键词：智能建筑自动报警智能家居控制系统
- 缺氧条件下HIF-1α/ROS对肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用及其机制被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/活性氧(ROS)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用,并阐明其相关机制。方法:将A549细胞置于缺氧条件下培养12、24、48和72h,构建缺氧细胞模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测不同处理时间细胞中HIF-1αmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,鉴定缺氧细胞模型并确定最佳诱导时间。将A549细胞分为对照组(21%O2)、模型组(缺氧诱导)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(20 mmol·L^(-1)NAC)、NAC+利非西呱(YC-1)组(20 mmol·L^(-1)NAC+100μmol·L^(-1)YC-1)和YC-1组(100μmol·L^(-1)YC-1)。RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中HIF-1α和人甲酰肽受体1(FPR1)mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞中ROS水平,透射电镜观察各组细胞自噬体结构,免疫荧光法检测各组细胞中微管相关轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。结果:随着低氧诱导时间的延长,A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平和细胞增殖能力均明显升高(P<0.05或P<0.01),最佳低氧诱导时间为24 h。RT-qPCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞中ROS水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中ROS水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中ROS水平明显降低(P<0.01)。透射电镜观察,对照组细胞中细胞器结构完整,未见自噬体结构;模型组细胞中可见大量自噬体和明显空泡,细胞中细胞器被降解;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中自噬体减少,其中NAC+YC-1组细胞�
- 黄波丁洁郭红荣王红娟徐建群郑泉
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α
- 阿霉素与蛋白质相互作用的研究
- 黄波
- 关键词：阿霉素牛血清白蛋白相互作用氧自由基
- 低氧环境下甲酰肽受体1拮抗剂Boc2对人肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响
- 2018年
- 目的:探讨低氧环境下甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)的拮抗剂Boc2对人肺腺癌细胞迁移、侵袭、增殖及成瘤能力的影响。方法:采用Western blotting检测低氧诱导下人肺腺癌细胞A549中低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)和FPR1蛋白的表达情况。以FPR1拮抗剂Boc2体外处理低氧诱导的A549细胞,按照随机数字表法分为3组:对照组(常氧条件下培养)、低氧组和低氧+Boc2处理组。细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别用于检测各组细胞的迁移、侵袭和增殖能力。接种A549细胞制备裸鼠移植瘤模型,同上分3组,4周后处死裸鼠,分析各组间裸鼠移植瘤体积、质量、成瘤率以及迁移相关蛋白E-钙黏素(E-cadherin,E-cad)和侵袭相关蛋白MMP-9表达量的差异性。结果:低氧诱导能促进A549细胞FPR1蛋白的表达,且呈时间依赖性(P<0.05)。与对照组相比,低氧组细胞的迁移、侵袭及增殖能力均显著增强(P<0.01),而相对低氧组,Boc2处理能显著抑制A549细胞的迁移、侵袭和增殖能力(P<0.05)。低氧组裸鼠成瘤率为100.0%(15/15),对照组为60.0%(9/15),低氧+Boc2处理组裸鼠成瘤率为73.3%(11/15);低氧组裸鼠移植瘤体积、质量均显著高于对照组(均P<0.01);而相对低氧组,低氧+Boc2处理组裸鼠肿瘤体积、质量均有显著降低(均P<0.01)。低氧组E-cad及MMP-9蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01),而与低氧组相比Boc2处理能显著降低E-cad及MMP-9蛋白表达量(P<0.05)。结论:FPR1拮抗剂Boc2能显著抑制低氧诱导的人肺腺癌细胞A549的迁移、侵袭、增殖及成瘤能力,表明FPR1在人肺腺癌的发生发展过程中扮演着重要角色,并有可能成为人肺腺癌治疗的潜在靶点。
- 黄波丁洁郭红荣
- 关键词：肺腺癌A549细胞低氧成瘤
- 高效毛细管电泳在线化学发光检测及其应用研究
- 黄波
- 关键词：高效毛细管电泳
