丁思娟
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- E1A基因对喉癌细胞Hep-2生长增殖和放射敏感性的影响
- 目的探讨 E1A 基因与喉癌放疗敏感性的关系及其初步机制,从而为提高喉癌放射治疗疗效提供实验依据。方法首先将 Ad-EIA 和对照空载体组 Ad-β-gal(均由美国德州大学 MD Anderson Cancer Cen...
- 丁思娟廖遇平
- 文献传递
- 紫杉醇抗胆管癌细胞差异表达蛋白的分离、质谱鉴定及生物信息学分析被引量：4
- 2010年
- 目的:筛选紫杉醇诱导胆管癌细胞凋亡的相关蛋白并鉴定差异表达的蛋白点以寻找抗胆管癌药物作用的新靶点,筛选胆管癌新的肿瘤标志物,为胆管癌的早期诊断、疗效观察提供基础理论依据。方法:应用比较蛋白质组学技术对紫杉醇诱导凋亡的胆管癌QBC939细胞进行蛋白分离和蛋白表达谱差异分析,筛选并鉴定其相关蛋白并测定其胶内酶解后的肽指纹图谱。结果:本研究发现对照组和实验组蛋白点匹配率分别为(90.1±0.14)%和(87.1±0.22)%(P<0.05),匹配后在干预组中共发现68个差异表达蛋白点,其中47个表达下调和21个上调;共获得28张PMF,初步质谱鉴定发现11个与凋亡相关的差异表达蛋白,其中6种蛋白表达上调,5种蛋白表达下调。结论:应用蛋白质组学技术分析所获得的68个差异蛋白质点可能在QBC939细胞发生凋亡过程中发挥重要作用;被鉴定出的11个与细胞凋亡相关的差异蛋白点提示紫杉醇是通过多个重要蛋白,发挥其诱导细胞凋亡的抗癌作用机制的。
- 唐朝晖钟德玝李海燕李毓琴丁思娟江拥军卿伯华
- 关键词：紫杉醇双向凝胶电泳基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱
- E1A基因对喉癌Hep-2细胞生长及放射敏感性的影响及其初步机制的实验研究
- 目的：探讨E1A基因对喉癌Hep-2细胞生长、增殖和放射敏感性的影响及其初步机制。
方法：
1.将Ad-ElA和Ad-β-gal在293细胞中扩增后提取、纯化并滴定，再将其转染至喉癌Hep-2细胞，经...
- 丁思娟
- 关键词：喉肿瘤HEP-2细胞细胞生长E1A基因
- 文献传递
- E1A基因对喉癌Hep-2细胞体外生长和增殖的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨E1 A基因与喉癌Hep-2细胞生长和增殖的关系。方法将Ad-E1 A和对照空载体组Ad-β-gal在2 9 3细胞中扩增后提取、纯化并滴定,将其转染至喉癌Hep-2细胞,转染后将Hep-2细胞分为空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal)和实验组(Ad-E1A组)。经RT-PCR鉴定,采用胎盘兰染色并计算细胞数及MTT法绘制细胞生长曲线并计算倍增时间;采用流式细胞术计算分析细胞周期。结果RT-PCR结果显示E1 A已整合到Ad-E1 A转染的细胞基因组中并且稳定表达。实验组(E1 A组)细胞生长减慢,倍增时间分别是空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal组)的1.7 2倍和1.7 0倍。流式细胞术结果显示转染E1 A的细胞出现S期减少和G2/M期被阻滞。结论①E1 A基因可以抑制喉癌Hep-2细胞在体外的生长,延长其倍增时间。②E1 A基因可以改变喉癌Hep-2细胞的细胞周期,使S期细胞减少,G2/M期被阻滞。
- 廖遇平丁思娟周蓉蓉肖华平
- 关键词：A基因HEP-2细胞生长增殖
- 紫杉醇诱导胆管癌QBC939细胞凋亡的初步研究被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨紫杉醇对胆管癌QBC939细胞作用的敏感性并研究紫杉醇对胆管癌细胞周期及细胞凋亡率的影响,并初步探讨紫杉醇诱导胆管癌细胞发生凋亡的机制,为胆管癌的临床治疗寻找新的治疗药物。方法:体外培养胆管癌细胞QBC939,采用不同浓度紫杉醇予以干预,通过细胞形态观察和MTT实验,初步研究紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939的敏感性;应用流式细胞仪检测紫杉醇诱导胆管癌细胞凋亡,同时对细胞周期的变化和动力学予以检测。结果:各浓度紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939生长均有明显抑制作用;胆管癌细胞被紫杉醇明显阻滞在S期及G2/M期,且抑制作用呈剂量和时间依赖效应。结论:紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖效应;紫杉醇能诱导人胆管癌QBC939细胞发生凋亡。
- 唐朝晖钟德玝李海燕李毓琴丁思娟江拥军卿伯华
- 关键词：紫杉醇胆管癌细胞凋亡
- E1A基因对喉癌细胞系放射敏感性的影响及机制的初步实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨E1A基因对喉癌细胞系（Hep-2细胞）放射敏感性的影响并初步探讨其机制。方法以腺病毒为载体将E1A基因及其空载体转染至人Hep-2细胞，经RT—PCR法鉴定获得含E1A的阳性克隆。设未转染组（PBS）、转染空载体组（Ad—β—gal）和转染组（Ad—E1A），分别给予6MVx线单次照射0、1、2、4、6、8、10Gy，成克隆实验绘制细胞存活曲线并计算D0、Dq、α、β值以观察E1A基因对Hep-2细胞放射敏感性的影响。设PBS组、Ad—B—gal组、Ad—E1A组、PBS＋照射组、Ad—β—gal＋照射组、Ad-E1A＋照射组，单次照射6Gy，流式细胞仪检测细胞凋亡及RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）水平并半定量VEGF以初步探讨机制。结果转染后的阳性克隆细胞RT—PCR结果显示E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达。Ad—E1A组、Ad—β—gal组、PBS组细胞的D0值分别为0．86、1．96、1．98Gy，Dq值分别为1．02、1．97、1．99Gy，d值分别为0．536、0．112、0．104（Gy^-1）和13值分别为0．521、0．137、0．125（Gy^-2）。、PBS组、Ad-β-gal组、Ad-E1A组、PBS＋照射组、Ad-β-gal＋照射组、AdE1A＋照射组的细胞凋亡率分别为1．26％、1．18％、2．16％、2．55％、2．96％、4．96％。Ad-E1A组、PBS＋照射组、Ad-β-gal＋照射组及Ad-E1A＋照射组VEGF的表达水平较PBS组及Ad—β—gal组低，且Ad-E1A＋照射组表达最低。结论成功构建了稳定表达E1A基因的喉癌细胞系。E1A基因对人喉癌细胞有放射增敏作用，其机制可能与降低VEGF表达和促进细胞凋亡有关。
- 廖遇平丁思娟周蓉蓉肖华平
- 关键词：细胞系肿瘤E1A基因血管内皮生长因子
