万芳
- 作品数：3 被引量：20H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凋亡抑制蛋白Survivin在乳腺癌中表达及其意义
- 2004年
- 目的:探讨凋亡抑制蛋白Survivin在乳腺良、恶性肿瘤中的表达及其意义。方法:采用免疫组化(SP法)和细胞图像分析技术。结果:Survivin在乳腺良、恶性肿瘤中的阳性率分别为23.0％(3／13)、84.6％(77／91)。乳腺癌中Survivin的阳性率和表达强度高于乳腺良性肿瘤。乳腺癌中Survivin的表达与患者年龄、月经状态、肿瘤大小、分期、病理类型以及雌孕激素受体状态无关,与淋巴结转移有关,有淋巴结转移的患者Survivin表达强度高于无淋巴结转移的患者。结论:Survivin参与了乳腺癌的发生和发展。
- 关艳梅钟刚万芳陈敏
- 关键词：乳腺癌凋亡抑制蛋白免疫组化细胞图像SURVIVIN
- PD98059对乳腺癌细胞的抗癌效应被引量：1
- 2005年
- 目的研究PD98059对乳腺癌细胞株的抗肿瘤效应。方法用50μmol·L1PD98059处理乳腺癌细胞系MCF-7(ER+/PR+)和MDA-MB-435s(ER-/PR-)1h后,采用逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)检测AP-1、cyclinD1的mRNA水平,采用AnnexinV/PI法检测细胞凋亡,PI染色流式细胞仪检测细胞周期。结果PD98059明显抑制两种乳腺癌细胞的AP1和cyclinD1的mRNA水平,促进两种细胞的凋亡,并阻滞两种细胞的G1/S期转换。结论PD98059对乳腺癌细胞具有明显的抗肿瘤效应,可能成为乳腺癌靶向性化疗新药。
- 陈敏钟刚郑红兵濮德敏万芳关艳梅
- 关键词：PD98059乳腺癌细胞抗肿瘤效应细胞凋亡
- ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系被引量：19
- 2004年
- 目的 :探讨乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。 方法 :采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF 7和MDA MB 4 35S中磷酸化ERK/MAPK(p ERK)蛋白表达 ,以及表皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和ERK/MAPK通路抑制剂PD980 5 9对两种细胞ERK/MAPK信号转导通路磷酸化的调节。 结果 :雌激素受体ER(- )的浸润性乳腺癌细胞系MDA MB 4 35S中 ,p ERK表达明显高于ER(+)的非浸润性乳腺癌细胞系MCF 7;EGF可刺激两种细胞p ERK的表达增加 ,但这种刺激作用在MDA MB 4 35S细胞中更加明显 ;IGF 1则仅能刺激MCF 7细胞中p ERK的表达。PD980 5 9能有效阻滞EGF、IGF 1对p ERK的激活。 结论 :ERK/MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关 ,而EGF可能是异常激活ERK/MAPK信号转导通路 ,是刺激ER(- )的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。
- 万芳钟刚何福仙陈敏关艳梅
- 关键词：乳腺癌丝裂素活化蛋白激酶信号转导浸润性生长
