丘若峰
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响
- 2013年
- 目的探讨秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响。方法通过给予高脂饮食构建新西兰兔高脂血症模型,模型构建成功后干预组给予0.01 mg/kg秋水仙碱治疗,共2周。评估空白组、高脂血症对照组和高脂血症干预组3组新西兰兔血脂、CRP及一氧化氮水平。结果经8周高脂饮食饲养后,与空白组相比,高脂血症组新西兰兔血脂指标水平均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);与空白组相比,血浆CRP水平在高脂血症组也明显升高,而一氧化氮水平则明显降低(P<0.05)。高脂血症干预组与高脂血症对照组血脂水平无明显差异,但高脂血症干预组血浆CRP水平明显降低,而一氧化氮水平则明显升高,与高脂血症对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论秋水仙碱能够通过下调血浆CRP水平从而改善高脂血症新西兰兔血管内皮细胞功能,这可能是秋水仙碱能够减少冠心病患者心血管事件的其中一个作用机制。
- 朱潮潘丘若峰胡兵蔡安平邝健麦炜颐
- 关键词：高脂血症秋水仙碱C-反应蛋白
- 血浆脂蛋白相关磷脂酶A2浓度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)浓度对急性心肌梗死大鼠心功能影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建成急性心肌梗死模型,将存活的36只大鼠按电脑随机数字表法随机分为低剂量阿托伐他汀组[5 mg/(kg·d)],高剂量阿托伐他汀组[10 mg/(kg·d)]和对照组(等量0.9%氯化钠溶液),每组12只。假手术组10只给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。实验过程共14 d。分别于大鼠心肌梗死后第1天和干预治疗14 d后,采用超声心动图评估大鼠心功能,以及采用酶联免疫吸附试验法评估大鼠血浆Lp-PLA2浓度。比较各组间上述指标的区别及血浆Lp-PLA2浓度与左心室射血分数的关系。结果(1)急性心肌梗死后,与假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠心功能明显受损,差异有统计学意义(P<0.05)。药物干预治疗14 d后,与对照组相比,阿托伐他汀治疗组大鼠心功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量阿托伐他汀治疗组大鼠左心室射血分数较高,差异有统计学意义(52.7%±4.8%vs.48.5%±5.8%,P<0.05)。(2)急性心肌梗死后第1天,与假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠血浆Lp-PLA2浓度均轻微升高,但差异无统计学意义(P=0.074);药物干预治疗14 d后,与对照组相比,阿托伐他汀治疗组大鼠血浆Lp-PLA2浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组Lp-PLA2浓度较低剂量低,但差异无统计学意义(P=0.066)。(3)Pearson相关分析提示心肌梗死后大鼠血浆Lp-PLA2浓度与左心室射血分数呈负相关(r=-0.609,P<0.05)。结论急性心肌梗死后血浆Lp-PLA2浓度升高,阿托伐他汀能够下调血浆Lp-PLA2浓度;血浆Lp-PLA2浓度与大鼠左心室射血分数呈负相关,提示血浆Lp-PLA2浓度是预测心肌梗死后心功能一个较好的指标。
- 黄国定郑东诞丘若峰蔡安平麦炜颐
- 关键词：心肌梗死脂蛋白相关性磷脂酶A2心功能
- 阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组(n=15),低剂量阿托伐他汀组[n=15,10mg/(kg·d)]及高剂量阿托伐他汀组[n=15,20mg/(kg·d)],另设假手术组(n=15),术后24 h开始灌胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果 (1)对照组心功能显著低于假手术组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.05);(2)两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组(P<0.05),左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05);(3)高剂量阿托伐他汀组的作用更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著改善大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
- 宋元彬丘若峰邝健黄裕立蔡安平戴刚麦炜颐
- 关键词：急性心肌梗死心脏重构心功能转化生长因子-Β1阿托伐他汀
- 阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死大鼠的心功能保护作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨早期阿托伐他汀强化治疗对AMI大鼠心功能的保护作用及其机制。方法:建立AMI模型24 h后,将大鼠随机分为低剂量组[1 mg/(kg·d),24只]和高剂量组[10 mg/(kg·d),24只]进行阿托伐他汀灌胃治疗,共14 d(同时设假手术组15只);对照组(25只)给予同等剂量生理盐水。分别于AMI后24 h、阿托伐他汀治疗第7日和14日时,用心脏彩色多普勒超声检查评估大鼠心功能,检测外周血及局部心肌组织高敏CRP(hs-CRP)和丙二醛化LDL(MDA-LDL)水平,同时用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数。结果:与假手术组相比,AMI大鼠外周血及局部心肌组织hs-CRP和MDA-LDL水平均明显升高;阿托伐他汀治疗第7日及14日时,两组AMI大鼠hs-CRP和MDA-LDL水平均有不同程度下降,高剂量组于第14日下降更明显。高剂量组大鼠心肌细胞凋亡指数明显小于低剂量组和对照组,且心功能指标改善也优于低剂量组和对照组。结论:阿托伐他汀早期强化治疗对AMI大鼠心功能具有较好的保护作用,其机制可能与高剂量阿托伐他汀能抑制全身及局部炎症反应和氧化应激,从而减少心肌细胞凋亡有关。
- 曾繁芳蔡安平丘若峰黄裕立宋元彬邝健饶绍奇麦炜颐
- 关键词：急性心肌梗死阿托伐他汀心功能
