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仇梁林: 作品数：24 被引量：40H指数：4; 供职机构：南通大学公共卫生学院更多>>; 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省研究生教育教学改革研究与实践课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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三价无机砷在大小鼠组织中蓄积差异研究被引量：1: 2009年; 人群暴露于无机砷后，可增加皮肤癌、肺癌和膀胱癌等肿瘤的发病率，但按标准的动物致癌实验方法，至今尚未建立无机砷诱发的动物肿瘤模型。小鼠经口染毒，三价无机砷的半数致死量（median lethal dose，LD50）值比大鼠高1倍，慢性毒性实验发现其对大鼠毒性也明显比小鼠高。这些因物种不同而表现出的差异可能与各物种蓄积砷的能力不同有关，因此，本研究通过饮水给予雄性大鼠和小鼠三价无机砷，观察砷在大小鼠各组织中的分布，探讨大小鼠各组织之间蓄积砷能力的差异。; 陈刚徐文平江俊康戴志英王春仇梁林姚陈娟; 关键词：无机砷鼠组织蓄积慢性毒性实验雄性大鼠半数致死量

有机阴离子转运多肽3参与全氟辛烷磺酸诱导支持细胞损伤: 2014年; 目的：探讨Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用。方法：体外分离纯化原代大鼠支持细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOS对原代支持细胞生长的影响;利用Oatp3 si RNA构建Oatp3基因敲减模型,观察Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用,并采用Western blot法检测PFOS对Oatp3蛋白表达的影响。结果：0-30μmol/L剂量的PFOS对大鼠支持细胞生长无明显影响（P〉0.05）;当PFOS剂量增至40μmol/L时,对支持细胞毒性作用明显（P〈0.01）,PFOS毒作用的IC50值约为45.6μmol/L。40μmol/L的PFOS可明显诱导Oatp3蛋白的表达（P〈0.01）,联合Oatp3 si RNA处理后,其诱导作用明显抑制（P〈0.01）。与转染试剂对照组（Mock）相比,加入40μmol/L的PFOS后,支持细胞存活率明显降低（P〈0.01）,联合Oatp3 si RNA处理后,PFOS诱导的支持细胞毒性明显被抑制（P〈0.05或P〈0.01）。结论：Oatp3很可能参与PFOS诱导支持细胞损伤。; 仇梁林钱颖赟瞿建华张旭辉王守林; 关键词：全氟辛烷磺酸支持细胞

从学科发展角度探讨临床营养学课程教学及实践改革被引量：3: 2014年; 临床营养学是一门与基础医学、临床医学和预防医学高度交叉融合的新兴科学,具有很强的应用性和实践性,对提高医学生综合素质及临床技能有着不可替代的作用。现阶段我国临床营养学科发展缓慢,专业人才培养也存在着定位不清、师资缺乏、管理混乱等诸多问题。尤以课程设置和教学安排更为明显,长期以来阻碍着我国整体医疗水平的提高。本文结合我国临床营养学科发展及相关课程教学现状,系统而深入的探讨了《临床营养学》课程教学与实践改革的相关举措,为后续课程的调整实施提供参考。; 仇梁林钱颖赟赵健亚孙文星陆颖徐广飞; 关键词：临床营养学课程设置教学改革

羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究被引量：2: 2008年; [目的]探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖铝组(0.6g·kg-1·bw-1)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg-1·bw-1)。除正常组外,其他各组均建立乙酸损伤型大鼠胃溃疡模型,造模3d后,正常组及胃溃疡模型组用蒸馏水灌胃,硫糖铝组与羧甲基壳聚糖组分别按设计剂量灌胃。治疗14d后处死大鼠,计算溃疡面积,测定胃黏膜SOD活性和MDA含量、并进行HE和免疫组织化学染色,观察VEGF,PCNA表达情况。[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖组及硫糖铝组溃疡面积缩小,SOD活性高增加、MDA含量降低,VEGF,PCNA表达增加,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]羧甲基壳聚糖能增强乙酸型胃溃疡黏膜抗氧化能力,促进溃疡部位细胞增殖及VEGF,PCNA表达,加速胃溃疡愈合。; 徐广飞吴金彪赵健亚仇梁林; 关键词：胃溃疡模型羧甲基壳聚糖细胞因子

三价砷进入小鼠胃肠道的生物转运途径研究: 目的探索三价砷进入小鼠胃肠道的生物转运途径.方法对雄性小鼠经口进行砷染毒(As(Ⅲ) 10 mg/kg)和汞-砷联合染毒(Hg 10 mg/kg+ As 10 mg/kg)2h,石墨炉原子吸收法测定胃肠组织中砷浓度,...; 王春仇梁林陈刚江俊康李晓东丁绍红姚陈娟; 关键词：三价砷

不同剂量壳聚糖对大鼠降血脂作用研究被引量：2: 2007年; 目的:观察不同剂量壳聚糖对高脂模型大鼠降血脂及抗氧化作用。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为正常组、高脂对照组及0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖共6组(不同剂量壳聚糖组喂以含不同剂量壳聚糖的高脂饲料),实验开始时及第4周、第9周眼眶取血测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),第9周末处死一半大鼠测血浆TC、TG、HDL-C及LDL-C。TC、TG、HDL-C、LDL-C测定采用酶法。结果:与高脂对照组相比,不同剂量壳聚糖大鼠血浆TC升高受到抑制;0.28%、0.73%组大鼠血浆TG降低;4.91%壳聚糖组大鼠血浆LDL-C降低。结论:0.28%、0.73%、1.89%、4.91%壳聚糖对高血脂大鼠的血脂均有降低作用;4.91%壳聚糖还能降低大鼠LDL-C,防治血脂异常效果最佳。; 仇梁林黄晓东朱晓蓉吴金彪徐广飞; 关键词：壳聚糖胆固醇

某些外源化学物对血睾屏障的影响及其分子机制被引量：2: 2013年; 血睾屏障（blood-testis barrier，BTB）是存在于生精小管上皮支持细胞间特殊的“血-组织屏障”，动物的精子发生有赖于BTB协调有序的“开放”和“重建”，在分子水平上由各种连接蛋白复合体所构成（表1），; 仇梁林张旭辉王守林; 关键词：血睾屏障连接蛋白

超净台用试管、漏斗、吸管、移液器架、灭菌托盘: 本发明公开了一种超净台用试管、漏斗、吸管、移液器架、灭菌托盘，包括产生吸附磁力的磁性座，磁性座的侧面为将磁性底座吸附在超净台内铁质的垂直边板上的磁性座吸附面，磁性座底面与超净台内的底面接触，磁性座上表面固装立柱底盘，立柱...; 彭聿平邱一华仇梁林曹蓓蓓刘展; 文献传递

2,6-二叔丁基对甲酚致大鼠肺巨噬细胞凋亡的作用被引量：7: 2006年; 目的研究2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)致大鼠肺巨噬细胞凋亡的作用。方法SD大鼠40只,随机分为BHT高、中、低剂量组(300,600和1 200 mg/kg)和吐温-80溶剂对照和蒸馏水对照,每天灌胃,连续8 d。处死动物,行肺灌流,用荧光染色及彗星试验检测巨噬细胞凋亡。结果肺脏器系数随染毒剂量增加而增高。病理检测见中、高剂量组大鼠肺泡间隔增厚,炎细胞浸润、无纤维化。细胞凋亡检测显示,中、高剂量的BHT具促进肺巨噬细胞凋亡的作用。结论亚急性BHT大剂量染毒可造成大鼠肺、肝等脏器功能性和器质性损伤,BHT可诱发肺巨噬细胞凋亡的产生。中、高剂量组细胞凋亡的百分率分别33.7±3.6和21.2±2.9,与吐温-80(15.6±3.1)和对照(12.3±2.8)组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。; 庄勋黄晓冬姜声扬仇梁林; 关键词：亚急性中毒细胞凋亡

miRNA196a2基因多态与食管鳞状上皮细胞癌相关性研究: 2012年; 目的:探讨miR-196a2基因(rs11614913)多态性及吸烟﹑饮酒在食管鳞癌发病中的交互作用,为食管鳞癌高危人群的筛选提供依据。方法:样品来自南通大学附属医院和南通市肿瘤医院病理检查确诊为食管鳞癌152例患者与同时期入住的152例非肿瘤患者或体检中心健康对照。抽取随机静脉血2 mL,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测miR-196a2的基因rs11614913位点的多态性,同时调查各研究对象的吸烟、饮酒情况,并结合基因多态性将上述因素进行分层分析。结果:携带突变型纯合子C/C基因型个体罹患食管鳞癌风险是携带野生型纯合子T/T基因型个体2.108倍(95%CI=1.032～4.305),差异有统计学意义(P=0.041)。结论:miR-196a2的基因rs11614913位点为突变型纯合子C/C或携带C等位基因者,罹患食管鳞癌风险增加,很可能是食管鳞癌发病的重要危险因素之一。; 仇梁林钱颖赟王锋崔明陈刚; 关键词：食管鳞癌单核苷酸多态性遗传易感性

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