公共文化服务平台

5-氟尿嘧啶诱导结肠癌细胞凋亡与NF-kB活化及uPA表达的关系被引量：3: 2007年; 目的研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导人结肠癌细胞(HCT116)凋亡与核转录因子-κB(NF-κB)活化以及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的关系,并观察吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)抑制 NF-κB活化对5-Fu 诱导结肠癌细胞凋亡及 uPA 表达的影响。方法采用流式细胞仪Annexin V-FITC 法检测结肠癌细胞 HCT116凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析 HCT116细胞NF-κB及 uPA 表达的动态变化。结果 5-Fu 在诱导 HCT116细胞凋亡的同时有 NF-κB活化,1μmol/L PDTC 能显著增加5-Fu 诱导 HCT116细胞凋亡及抑制5-Fu 诱导的 HCT116细胞 NF-κB活化作用(P<0.05),uPA 变化与 NF-κB一致。结论 5-Fu 在诱导 HCT116细胞凋亡的同时活化了NF-κB,uPA 表达亦随之增强;PDTC 在抑制5-Fu 诱导的 HCT116细胞 NF-κB活化的同时增强了5-Fu 诱导细胞凋亡的作用,uPA 表达也相应下降。; 李建业任元满彭文岗蔺春芳张永刚; 关键词：5-氟尿嘧啶细胞凋亡 HCT116细胞 PDTC; 全文增补中

消癌平抗肝癌细胞体外生长的实验研究被引量：12: 2010年; 消癌平（XAP）注射液是由通关藤根部提取的灭菌水溶液，为国内新一代纯中药抗癌药物，高效低毒，它具有独特的药理作用机制，既能够增强机体的免疫能力．又能够杀灭多种肿瘤细胞．具有显著的抑制肿瘤之功效，并能明显延长癌症患者的生存期．同时还具有消炎、平喘、利尿等治疗作用。为此我们通过体外培养肝癌细胞Hepal-6，研究了消癌平对肝癌的生长抑制作用，并对其抑制生长的机制进行了探讨研究。; 李伟杰蔺春芳任元满王维; 关键词：细胞体外生长消癌平抗肝癌药理作用机制灭菌水溶液

肠内营养对胃肠道肿瘤患者术后免疫和肠功能的影响被引量：4: 2006年; 池澈任元满董红霖彭文岗蔺春芳; 关键词：术后早期胃肠功能肠内营养胃肠道营养支持途径直肠癌手术

全胃切除术吻合器消化道重建吻合口瘘的预防被引量：3: 2003年; 目的 :评估吻合器在全胃切除 ,空肠代胃消化道重建术中的应用价值 ,探讨吻合口瘘的预防措施。方法 :总结 4a来全胃切除术 3 3例 ,其中采用吻合器行消化道重建 2 8例。结果 :采用吻合器行消化道重建无 1例发生吻合口瘘 (0 /2 8) ,行手工吻合消化道重建发生吻合口瘘 1例 (1/5 )。结论 :采用吻合器重建消化道便捷、安全。; 彭文岗任元满纪清顺郭炳麟; 关键词：全胃切除术吻合器消化道吻合口瘘

16例女性出口梗阻性便秘综合手术治疗的体会被引量：2: 2008年; 蔺春芳任元满彭文岗李建业; 关键词：出口梗阻性便秘综合手术治疗女性直肠前突阴道修补远期效果

拉下式会阴部吻合保肛治疗中低位直肠癌30例分析: 1999年; 近几年来，我们对中低位直肠癌不愿接受腹壁造口的患者，有选择性地采用经腹切除，远端外翻近端拉下式行会阴部Ⅰ期切除吻合术，简称拉下式会阴部Ⅰ期吻合术。共保肛治疗３０例，随访０．５年～５年效果满意。现将临床资料报告如下，并就本术式的依据和要求进行讨论。１临...; 任元满彭文岗苏高峰; 关键词：直肠肿瘤中低位保肛术

三氧化二砷联合PDTC诱导胃癌细胞凋亡及其对VEGF表达的影响被引量：1: 2008年; 目的研究三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法用不同浓度的As2O3和(或)PDTC处理SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞生长抑制率,用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期及细胞凋亡,并用免疫细胞化学方法检测VEGF的表达。结果As2O3可抑制SGC-7901的生长,并随浓度的增加而增强。As2O3与PDTC联合比单用AS2O3或PDTC抑制效果更明显(P<0.05)。As2O3作用后SGC-7901 G2/M期细胞比例上升,联合用药组比单用药组G2/M期细胞比例上升更明显(P<0.05)。As2O3可诱导SGC-7901细胞凋亡,联合用药组比单药组组凋亡率增加更明显(P<0.05);As2O3组VEGF表达下降(P<0.05),联合用药组比单药组表达下降更明显(P<0.05)。结论As2O3与PDTC联合应用具有显著抗胃癌作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及抑制NF-κB、VEGF表达有关。; 范永胂任元满; 关键词：胃癌细胞SGC-7901 三氧化二砷 PDTC 凋亡血管内皮生长因子

核因子-κB中介的TNF-α与胃癌细胞侵袭力的相关性: 2008年; 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导胃癌细胞侵袭力的相关机制。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,采用免疫组化方法检测其在TNF-α不同浓度、时间诱导下的NF-κB活性、uPA蛋白表达强度;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC-7901细胞在不同浓度的TNF-α、PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB特异性抑制剂)孵育下的细胞增殖情况;构建侵袭小室,检测不同浓度TNF-α对SGC-7901细胞侵袭力影响,并用PDTC预先处理细胞后,检测其对细胞侵袭力的改变。结果随着TNF-α浓度的增加和时间延长,SGC-7901细胞NF-κB活性明显增强,90 min为高峰;TNF-α明显上调SGC-7901细胞中的uPA蛋白表达水平;一定范围浓度的TNF-α、PDTC对SGC-7901细胞增殖无明显影响;随着TNF-α浓度增加SGC-7901细胞侵袭数也随之增加,具有明显浓度依赖性(TNF-α5、10、20μg/L vs 0μg/L,84.33±3.786、108.33±6.110、121.330±4.163 vs 63.330±4.933,F=126.282,P<0.001),PDTC明显抑制TNF-α诱导的SGC-7901细胞侵袭力(42.330±4.041 vs 63.330±4.933,F=126.282,P<0.05)。结论TNF-α能够增强胃癌细胞的侵袭力,可能是通过NF-κB信号转导路径,激活uPA等蛋白水解酶而实现的。; 徐一栋任元满蔺春芳; 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物核转录因子-KB 胃癌肿瘤浸润

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

任元满