何正宏
- 作品数：7 被引量：5H指数：2
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- 系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及意义
- 2009年
- 目的探讨细胞周期相关核转录因子E2F-1在系膜增生性肾炎(MsPGN)发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋的36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤切除肾组织E2F-1的表达与分布,分析E2F-1与肾固有细胞增殖程度的关系。结果正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达。MsPGN组肾小球和小管间质均有E2F-1表达,两组比较,差异具有显著性(P<0.01),各亚组随轻、中、重度系膜增生,E2F-1在肾小球和小管间质表达逐渐增强,亚组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论E2F-1表达随系膜增殖程度加剧而增强,导致细胞周期调节紊乱,促进固有细胞增生,并可作为肾脏固有细胞增殖的标志。
- 何正宏白云凯陈西北
- 关键词：系膜增生性肾炎免疫组织化学
- p16^(INK4a)在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及意义
- 2008年
- 目的:探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p16INK4a在肾小球和肾小管间质的表达分布及意义。方法:采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者活检肾组织肾小球和肾小管间质p16INK4a的表达水平。结果:正常对照组肾小球见极少p16INK4a表达,肾小管间质少许表达,MsPGN组肾小球和小管间质p16INK4a表达升高,两组比较,具有显著统计学差异(P<0.01)。36例病例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化、非新月体形成组肾小球部分表达,组间相比具有显著差异(P<0.01),而小管间质表达无统计学差异(P>0.05)。结论:MsPGN组p16INK4a高表达,主要表达于硬化肾小球、新月体形成肾小球,p16INK4a参与了MsPGN的细胞周期调控。
- 何正宏白云凯陈西北
- 自身免疫性肾病治疗中糖皮质激素耐药的可能机制
- 2005年
- 大部分肾疾病的发生发展都与免疫和炎症密切相关,而糖皮质激素作为主要的抗炎和免疫抑制药物被广泛用于肾疾病的治疗,但却出现糖皮质激素耐药现象,探讨糖皮质激素耐药机制具有理论意义和临床应用价值,本文就糖皮质耐药的分子机制及在肾疾病治疗中潜在的临床应用价值作一综述。
- 何正宏宋彩霞白云凯
- 关键词：肾疾病糖皮质激素类药物耐受性
- 纤溶酶原激活物抑制物1与肾脏疾病被引量：3
- 2006年
- 肾脏疾病患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达增加,抑制了肾小球与肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化。血管紧张素Ⅱ及脂肪酸在转录水平上可上调PAI-1基因表达,高糖、糖基化终末产物增加PAI-1的含量和活性,转化生长因子-β和结缔组织生长因子反义寡核苷酸能诱导PAI-1的产生,从而导致肾小球硬化的发生。而大黄酸抑制PAI-1的产生。PAI-1抑制剂的应用将对防治肾脏疾病起一定的作用。
- 宋彩霞何正宏白云凯
- 关键词：肾疾病纤溶酶原激活物抑制物1
- 尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
- 2006年
- 尾加压素Ⅱ是一种循环内分泌激素,研究认为主要与心血管疾病,参与调节血管稳定有关。然而随着尾加压素Ⅱ及其受体、配体、信号转导的研究进展,它可能参与肾病综合征、肾功能不全、糖尿病肾病、肾肿瘤等疾病的发病,探讨其在各种肾脏疾病病理过程中的作用,具有一定的理论研究价值和临床应用价值。
- 何正宏宋彩霞白云凯
- 关键词：肾疾病血管升压素类
- P16^INK4a在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及临床意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎活检肾组织（MsPGN）细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂P16^INK4a在肾组织的表达及其与固有细胞增生、硬化的关系，结合临床参数分析，为延缓慢性肾脏病进展开辟新的途径。方法采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤肾切除石蜡包埋肾组织中肾小球和肾小管间质P16^INK4a的表达水平，并结合临床资料进行分析。结果（1）MsPGN组肾小球和小管间质P16^INK4a表达升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。36例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达，而非硬化、非新月体形成组肾小球上仅部分表达，组间相比差异有统计学意义（P〈0．01），小管间质表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）36例MsPGN组中肾小球P16^INK4a表达与未使用类固醇激素／免疫抑制剂、未使用ACEI／ARB正相关（r=0．774、0．497，P〈0．01），BP、Scr水平与P16^INK4a呈正相关（r=0．64、0．473，P〈0．01），Ccr、TMP与P16^INK4a呈负相关（r=-0．487、-0．694，P〈0．01），而小管间质表达与临床资料不相关。结论P16^INK4a可能起促进异常增殖的肾固有细胞消退作用，并诱导肾脏衰老导致肾小球硬化、新月体形成；P16^INK4a表达不仅反映肾功能损伤程度，也间接反映BP和蛋白尿水平；药物干预可影响P16^INK4a的表达。
- 何正宏白云凯陈西北
- 关键词：P16肾小球肾炎膜增生性
- 老年原发性高血压分级与颈动脉重构、粥样硬化的关系
- 2009年
- 目的探讨原发性高血压患者颈动脉重构、粥样硬化与高血压不同分级间的关系。方法动态血压确诊老年高血压患者87例,其中1级27例,2级31例,3级29例,选择36例老年健康者作对照组,同时行颈动脉超声检测。结果随高血压分级逐渐增加,颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)逐渐增厚,斑块检出率逐渐增加,高血压各亚组间及与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。随高血压分级逐渐增高,颈动脉僵硬度增加,颈动脉扩张性、紧张度降低,阻力增大,高血压各亚组间及与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明:颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉分叉处内膜中层厚度、颈动脉僵硬度、颈动脉阻力与血压分级呈正相关,颈动脉紧张性及扩张性与血压分级呈负相关。结论老年高血压是罹患颈动脉重构、粥样硬化的重要危险因素,血压水平增高加重颈动脉重构、粥样硬化,维持良好的血压状态可能对预防颈动脉重构、粥样硬化发挥重要的作用。
- 普开菊何正宏
- 关键词：高血压颈动脉粥样硬化颈动脉重构
