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余海彬

作品数:60 被引量:127H指数:5
供职机构:郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金:河南省卫生科技创新型人才工程国家自然科学基金河南省杰出人才创新基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 59篇医药卫生

主题

  • 19篇心肌
  • 15篇动脉
  • 12篇细胞
  • 10篇心肌梗死
  • 10篇梗死
  • 9篇心脏
  • 9篇大鼠心肌
  • 8篇缺损
  • 8篇缺血
  • 8篇间隔缺损
  • 7篇再灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 7篇手术
  • 7篇死后
  • 7篇缺血再灌注
  • 7篇主动脉
  • 7篇灌注损伤
  • 6篇凋亡
  • 6篇心肌梗死后
  • 6篇缺血再灌注损...

机构

  • 53篇郑州大学第二...
  • 7篇郑州大学
  • 3篇华中科技大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇郑州市儿童医...

作者

  • 60篇余海彬
  • 41篇法宪恩
  • 19篇李红卫
  • 19篇赵根尚
  • 11篇周玉阳
  • 11篇高成山
  • 11篇郭龙辉
  • 10篇黄真锋
  • 10篇张瑞成
  • 9篇冯德广
  • 7篇徐成阳
  • 6篇朱方涛
  • 6篇王宏山
  • 5篇王海永
  • 5篇初佩俊
  • 5篇马超
  • 4篇张艳霞
  • 4篇王喜明
  • 4篇高勇
  • 3篇秦志平

传媒

  • 20篇中华实验外科...
  • 6篇医药论坛杂志
  • 5篇河南外科学杂...
  • 3篇山东医药
  • 2篇中国胸心血管...
  • 2篇医学信息(手...
  • 2篇医学信息(内...
  • 1篇介入放射学杂...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇江西医药
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇中国卫生产业
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇医学信息
  • 1篇中国实用医刊
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 7篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 7篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
二氧化铈纳米微粒在心脏缺血再灌注损伤中的保护作用
法宪恩余海彬黄真锋刘雷周玉阳路政王喜明柳兵
缺血性心脏病严重危害人类健康,目前主要的治疗方法有很多,经过治疗缺血心肌组织的血供可以得到恢复,但由于心肌缺血再灌注损伤的存在,患者的心肌功能恢复受到了严重制约。心肌缺血再灌注损伤是心肌细胞在缺血一段时间后再恢复血液灌注...
关键词:
关键词:心脏缺血再灌注损伤缺血性心脏病
膜周室间隔缺损封堵术后危险因素评价被引量:1
2008年
目的评价经导管室间隔缺损封堵术介入治疗膜周部室间隔缺损术后早期心律失常及其危险因素。方法2004年6月-2006年6月,50例膜周部室间隔损患者接受了经导管应用Amplatzer装置进行堵塞。男27例,妇23例;平均年龄(13、5±4.0)岁(5~20岁)。其中1例合并主动脉窦窦瘤,1例为外科修补术后残余漏。经胸超声心动图(TTE)提示,VSD的平均直径(5.2±0.9)mm(3~10mm)。所有患儿在X线透视及超声监测下通过建立股动脉轨道,经右心系统释放封堵器。结果50例患儿封堵器置入成功,技术成功率为100%。9例术后7d内发生了不同类型的传导阻滞,发生率为18.8%,分别为Ⅰ°房室传导阻滞1例,Ⅲ°房室传导阻滞1例,左前分支阻滞4例,不完全性右束支传导阻滞3例,完全性右束支传导阻滞3例,其中3例并发两种传导阻滞。分析本组心律失常的影响因素,发现:①室间隔缺损上缘距主动脉右冠瓣距离〈2mm;②室间隔缺损直径≥7mm,封堵器直径≥9mm等与心律失常密切相关。结论心律失常是膜周部室间隔缺损封堵术后早期严重的并发症;严格选择手术适应证是降低膜周部室间隔缺损介入封堵术后心律失常发生率的有效措施。
林彬冯德广余海彬徐成阳于海明
关键词:室间隔缺损心律失常气囊扩张术随访研究
同种异体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响影响。方法:健康雄性 Wistar 大鼠24只,...
法宪恩张瑞成赵根尚侯剑峰王海永李红卫郭龙辉余海彬
文献传递
葛根素通过介导Sirt1调控PI3K/AKT和AMPK信号通路改善H9c2心肌细胞的缺氧损伤
目的:  通过低氧诱导心肌细胞体外损伤实验,探究葛根素预处理对心肌细胞的保护作用,并从磷酸肌醇3激酶(phosphotylinosital3kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,PKA/...
余海彬
关键词:心肌细胞缺氧损伤葛根素实验药理
文献传递
曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时自杀相关因子/FasL途径的影响被引量:3
2020年
目的:探讨曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,体重280~300 g,随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪预处理组。除假手术组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注120 min时处死大鼠并取下心脏,检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定心肌组织中自杀相关因子(Fas)、FasL、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3分子表达量。组间比较采用LSD法。结果:与假手术组比较,模型组和曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK[(248.52±7.35)、(177.93±5.11)U/L]、CK-MB[(68.54±2.95)、(50.92±2.94)U/L]、LDH[(763.96±21.56)、(310.06±28.33)U/L]含量显著升高,差异有统计学意义(F=3275.866、675.844、555.003,P<0.01);心肌组织中Fas(3.22±0.36、1.80±0.21)、FasL(2.85±0.34、1.69±0.16)、bcl-2(1.45±0.09、3.12±1.86)和Caspase-3(4.46±0.27、2.34±0.23)mRNA表达量显著上升,差异有统计学意义(F=218.549、187.601、351.196、730.616,P<0.01)。与模型组比较,曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH含量显著降低,差异有统计学意义(t=24.944、13.375、11.218,P<0.01);心肌组织中Fas、FasL和Caspase-3 mRNA表达量显著下降(t=10.213、8.975、19.004,P<0.01),bcl-2 mRNA表达量显著升高(t=16.141,P<0.01),差异有统计学意义。结论:曲美他嗪预处理能够减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Fas/FasL途径的过度激活,从而抑制心肌细胞凋亡有关。
余海彬贺新张豪杰黄伟华法宪恩朱方涛
关键词:曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
治疗前NLR对ICIs治疗非小细胞肺癌患者的预后预测价值的Meta分析
2024年
目的通过Meta分析探讨治疗前NLR在接受ICIs治疗的NSCLC患者中的预后预测价值。方法系统检索中文数据库(中国知网、维普、万方)和英文数据库(EMbase、PubMed、The Cochrane Library)中自建库至2022年6月发表的关于治疗前NLR与接受ICIs治疗的NSCLC患者预后关系的文献,使用NOS评分量表评价文献质量,采用STATA 15.0统计软件进行Meta分析。结果最终纳入24篇中英文文献,共2471位患者。接受ICIs治疗的患者中高NLR与较短的PFS(HR:1.82,95%CI:1.61~2.05)和较差的OS(HR:2.52,95%CI:2.18~2.90)有关,亚组分析结果与合并结果一致(P<0.001)。结论治疗前NLR可作为接受ICIs治疗的NSCLC患者的潜在预后生物学标志物。
张冠卿龙勇余海彬赵冲曹宗宇苏彦河
关键词:非小细胞肺癌
基于血流动力学探究计算机有限元仿真胸主动脉腔内修复术的有效性及预测价值
2023年
目的探究计算机仿真胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)的有效性及预测价值。方法收集2019年2月—2022年2月郑州大学第二附属医院接受TEVAR的Stanford B型主动脉夹层患者,根据TEVAR术后1周左右患者支架周围残留假腔与否将患者分为假腔闭合组、假腔残留组。基于计算机仿真分别对支架骨架、覆膜进行个性化设计和三维构建,将支架骨架和覆膜装配完成后进行压握,置入重建的主动脉夹层模型中,进行TEVAR的计算机仿真,将仿真结果进行血流动力学分析,获取心室收缩期流速峰值时假腔出口层面的最大血流速度和最大管壁剪切应力。并与患者TEVAR术后血流动力学数据进行对比。进一步基于计算机仿真TEVAR术后的血流动力学数据,探究血流动力学对术后近期支架周围假腔残留的影响。结果纳入患者28例,其中男24例、女4例,年龄(53.390±11.020)岁。假腔闭合组18例,假腔残留组10例。计算机仿真TEVAR术后的假腔远端减压口剪切应力误差率为6%~25%,血液流速误差率为3%~31%。两组患者的年龄,男性、高血压病史、糖尿病史、吸烟史比例,入院时凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间差异均无统计学意义(P均>0.05)。而两组患者远端减压口层面的计算机仿真TEVAR术后的血液流速及剪切应力差异有统计学意义(P均<0.05)。其中仿真TEVAR术后远端减压口层面的假腔最大剪切应力(OR=1.823,P=0.010)是支架周围假腔残留的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析表明,仿真TEVAR术后远端减压口层面假腔的最大剪切应力对应的受试者工作特征曲线下面积为0.872,最佳横断值为8.469 Pa,敏感度和特异度分别为90.0%和83.3%。结论计算机能够有效对TEVAR进行仿真,并且可通过仿真在术前进行TEVAR术后的血流动力学分析。其中假腔远端减压口层面的最大剪切应力是支架周围假腔残留的独立危�
贺新余海彬黄伟华张豪杰郑镕毅
关键词:计算机仿真三维重建
低能激光照射对大鼠心肌梗死后miRNA-21表达的影响被引量:4
2016年
目的:观察低能激光照射(LLLI)对大鼠心肌梗死区及其边缘组织中miRNA(简称miR)-21表达的影响。方法:将110只SD大鼠分为假手术组(30只)、对照组(40只)和治疗组(40只)。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组同部位只穿线不结扎,3周后治疗组采用LLLI处理梗死区域,对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源,各组分别于照射后1 h、24 h、48 h、72 h、7 d取梗死及边缘组织,采用RT-PCR法检测miR-21的表达。结果:梗死中心和边缘区比较,不同组别之间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001),处理后不同时间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗组梗死区miR-21的表达在LLLI处理后各时间点的表达量均高于对照组(P<0.05);治疗组梗死边缘miR-21的表达量在48 h达到峰值,且不同时间点的表达量均高于对照组和假手术组(P<0.05)。结论:LLLI处理梗死心肌能有效上调梗死及边缘区域miR-21的表达,有较好的心肌保护作用。
马超法宪恩柳兵周玉阳黄真锋余海彬
关键词:心肌梗死MIRNA-21心肌保护
高龄患者瓣膜手术长时间体外循环管理被引量:2
2007年
目的探讨高龄瓣膜手术长时间体外循环转流的原因、对代谢影响,以提高CPB转流技术和管理水平。方法21例58~76岁老年患者在全麻低温CPB下行瓣膜置换术,CPB采用中度低温,心肌保护应用4:1(血:晶体)高钾(20mmol/L)含镁(20mmol/L)停搏液正灌或与逆灌联合,开放升主动脉前温血灌注;CPB中维持灌注流量2.4~2.8L/(m2·min)和平均动脉压(MAP)60~90mmHg;预充白蛋白20g。CPB中应用超滤、悬浮红细胞、抑肽酶、速尿。结果本组21例CPB转流时间180~350min,升主动脉阻断55~200min,存活18(占85.7%)例,死亡3例。结论4:1高钾含镁停搏液正灌或与逆灌联合、开放升主动脉前温血灌注为有效的心肌保护方法;CPB中维持高灌注流量和平均动脉压,应用白蛋白、抑肽酶、速尿等有助于脑、肺、肾等重要脏器的保护;随CPB时间延长,血糖及乳酸有不断上升的趋势,并早于血气和SVO2的变化,乳酸持续升高不降,则预后不良。
李红卫冯德广王龙森刘军英余海彬
关键词:体外循环高龄长时间瓣膜置换
阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:3
2017年
目的观察阿托伐他汀预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组(A组,n=10)、心肌缺血再灌注损伤组(B组,n=10)、阿托伐他汀灌胃预处理组(C组,20 mg/d;D组,40 mg/d)。除A组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌细胞病理学改变;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA表达水平,检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果与A组比较,B组和各预处理组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;C、D预处理组中心肌细胞bcl-2 mRNA表达水平(3.31±0.27,t=2.231,P=0.028;4.93±0.53,t=2.125,P=0.034)以及SOD活性[(59.81±6.02) U/mg蛋白,t=3.510,P=0.000;(68.78±4.37) U/mg蛋白,t=4.439,P=0.000]均较B组[1.67±0.31、(32.95±4.51) U/mg蛋白]显著提高,bax mRNA表达水平(3.28±0.31,t=3.630,P=0.000;2.06±0.41,t=4.039,P=0.000)以及MDA含量[(4.63±0.27) nmol/mg蛋白,t=2.151,P=0.031;(3.55±0.57) nmol/mg蛋白,t=2.445,P=0.024]较B组[5.70±0.42、(6.77±0.44) nmol/mg蛋白]明显降低。结论阿托伐他汀预处理能够明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化,减少缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,减轻再灌注造成的损伤,具有较好的心肌保护作用。
王喜明张艳霞余海彬高成山王宏山赵根尚法宪恩
关键词:阿托伐他汀心肌缺血再灌注损伤脱噬作用
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