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佟利家

作品数:3 被引量:5H指数:2
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇活化
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心脏
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药物
  • 1篇药物作用
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇增殖
  • 1篇丝裂素
  • 1篇丝裂素活化
  • 1篇丝裂素活化蛋...
  • 1篇套叠
  • 1篇牛磺

机构

  • 3篇北京大学第一...
  • 1篇北京大学

作者

  • 3篇佟利家
  • 3篇唐朝枢
  • 2篇卜定方
  • 2篇柴三葆
  • 1篇李菊香
  • 1篇王晓红
  • 1篇齐永芬
  • 1篇雷宇
  • 1篇王平
  • 1篇庞永正

传媒

  • 2篇北京大学学报...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 2篇2002
  • 1篇2001
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响被引量:2
2002年
目的和方法 :比较自发性高血压大鼠 (SHR)和对照 (WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)及细胞外信号调节激酶 (ERK 1)的表达 ,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP 1基因对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激平滑肌细胞 (VSMC) 3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入的影响 ,以探讨MKP 1在细胞增殖中的调节作用。结果 :①与WKY大鼠相比 ,SHR心脏和主动脉MKP 1呈低表达 ,分别降低 5 3%和 45 % (P均 <0 .0 1) ;而SHR心脏和主动脉ERK 1呈明显高表达 (P均 <0 .0 1) ,SHR心脏和主动脉ERK 1与MKP 1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10 - 7mol L刺激VSMC增殖较对照组增加 2 5 7% (P <0 .0 1) ,转染野生型MKP 1基因细胞可使AngⅡ刺激的3 H TdR掺入较未转染的细胞降低 6 3% (P <0 .0 5 ) ,转染突变型MKP 1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用 (P >0 .0 5 )。结论 :SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK 1表达较其失活的MKP 1占优势 ,并且MKP
柴三葆卜定方佟利家唐朝枢
关键词:丝裂素活化蛋白激酶高血压平滑肌细胞增殖心脏
牛磺酸减少大鼠肠套叠的发生被引量:3
2001年
目的 :在细菌脂多糖 (LPS)诱导的大鼠肠套叠模型上 ,观察牛磺酸在肠套叠发生中的作用。方法 :高脂高糖喂养大鼠后 ,腹腔注射LPS制作肠套叠模型 ;Greiss法测定血浆和结肠平滑肌组织硝酸盐和亚硝酸盐 (NOx)的含量 ,放射免疫法测定血浆和组织环磷酸腺苷 (cGMP)含量。结果 :LPS( 10mg/kg .ip)处理后 6h诱发大鼠肠套叠发生率达 40 %。应用LPS的同时给予牛磺酸 ,肠套叠的发生率为 16 .7% ,与单纯脂多糖组相比下降 5 8.2 5 % (P <0 .0 1)。大鼠给予LPS ,无论是否发生肠套叠 ,血浆和结肠平滑肌组织NOx、cGMP含量均升高。结肠平滑肌组织总一氧化氮合酶 (tNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)增高 ,而内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)下降。大鼠给予牛磺酸后 ,血浆和结肠组织NOx、cGMP的含量分别降低 2 3 .7% (P <0 .0 1) ,2 0 .6 % (P <0 .0 1)和 37.2 % ,2 2 .9% (P <0 .0 1)。结肠组织的tNOS、iNOS的活性分别降低 2 3 .2 %和 2 4.2 % (P <0 .0 1) ,而cNOS的活性增高 5 7.1% (P <0 .0 1)。结论 :牛磺酸可减少肠套叠的发生 。
王平雷宇佟利家王晓红齐永芬唐朝枢
关键词:肠套叠牛磺酸一氧化氮合酶
丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1抑制血管紧张素Ⅱ刺激的血管成纤维细胞活化
2002年
目的 :观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1 (mitogen activatedproteinkinasephosphatase 1 ,MKP 1 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响。方法 :用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP 1的基因 ;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)活性、3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)及3H 脯氨酸参入。结果 :1 0 7mol·L 1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H TdR参入较对照组增加 2 93 % (P <0 .0 1 )及 1 90 % (P <0 .0 1 ) ;胶原的合成和分泌较对照组分别增加 1 4 6 % (P <0 .0 1 )和 50 2 % (P <0 .0 1 )。而转染了MKP 1野生型基因的细胞与未转染时相比 ,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H TdR参入分别低 65 % (P <0 .0 1 )和 67% (P <0 .0 1 ) ;参入细胞内及介质中的3H 脯氨酸分别低65 % (P <0 .0 5)和 80 % (P <0 .0 1 )。转染MKP 1突变型及MKP 1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制。结论 :MKP 1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用 ,提示MKP
柴三葆佟利家卜定方庞永正唐朝枢李菊香
关键词:成纤维细胞药物作用胶原代谢动脉粥样硬化
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