佟欣
- 作品数：16 被引量：384H指数：8
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- 恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究被引量：31
- 2001年
- 目的 探讨恶性胃肠道间质瘤 (GIST)的组织学起源与病理特点。方法 对 15例恶性GIST标本 ,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析。结果 大多数病例c kit与CD34标记阳性 ,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维。结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源。超微结构病变特点与c kit。
- 陆江阳梁延杰王晓红杜若红杨毅杨建法李玲佟欣
- 关键词：胃肠道间质瘤C-KITCD34卡哈尔间质细胞
- 基质金属蛋白酶对大鼠慢性阻塞性肺病模型气道细胞外基质重塑的作用及影响因素
- 2002年
- 目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMP-1)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型气道细胞外基质重塑中的作用及 N-乙酰半胱氨酸(NAC)、蛋白激酶 C 抑制剂 H7及转移生长因子(TGF-β)单抗干预的影响。方法:Wistar 大鼠随机分为(1)对照组;(2)COPD 模型组,采用熏香烟加气管注小量内毒素法复制 COPD 模型;(3)NAC 干预组(NAC 组);(4)H7干预组(H7组);(5)TGF-β单抗干预组。观察各组病理形态学改变;生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量;免疫组化法和 RT-PCR 法测支气管肺组织 MMP-9、2及 TIMP-1,以及 TGF-βⅠ、Ⅱ受体的表达;SDA-PAGE 明胶酶谱学测定支气管肺组织 MMPs 酶活性。结果:模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸含量较对照组显著增多,NAC 组及 TGF-β单抗组较模型组显著减少,H7组羟脯氨酸含量较模型组显著增多。模型组 MMP-9、2及 TIMP-1,以及 TGF-βⅠ、Ⅱ受体在气道上皮、肺泡巨噬细胞、肺血管内皮细胞等细胞中蛋白和(或)mRNA 表达显著增强,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著增高,三个干预组 MMP-2、9及 TIMP-1的蛋白及 mRNA 表达较模型组显著减弱,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著减低,三个干预组TGF-βⅠ、Ⅱ受体亦较模型组有不同程度减弱。结论:以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质显著增生是 COPD 气道重塑的重要病理改变。COPD 气道细胞外基质降解及合成代谢异常活跃与气道细胞外基质重塑密切相关;NAC 可对 MMP-9/TIMP-1的失衡起调节作用,其表达及功能在一定程度上依赖 PKC 信号传导途径。抑制 TGF-β传导通路可能使胶原等细胞外基质降解及合成减少。
- 李红梅崔德健佟欣高亚兵崔雪梅王德文梁延杰
- 关键词：慢性阻塞性肺病大鼠模型细胞外基质重塑基质金属蛋白酶
- N-乙酰半胱氨酸等对基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用被引量：20
- 2002年
- 53只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型组及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)组、蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7组及转移生长因子 (TGF) β单抗组 ;研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在COPD模型气道细胞外基质 (ECM)重塑中的作用及NAC、H7及TGF β单抗等干预因素的影响。结果表明 ,模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸 (Hy)含量、粘膜下成纤维细胞 (Fb)数、MMP 9、2、TIMP 1及TGF βⅠ、Ⅱ受体在支气管肺组织中蛋白和 (或 )mRNA表达较对照组显著增高 ,72kDMMP 2及 92kDMMP 9酶活性亦显著增高 ,NAC组及TGF β单抗组Hy含量及Fb数较模型组显著降低 ,H7组Hy含量则显著增高 ,三个干预组MMP 2、9及TIMP 1和MMP 9、2酶活性表达均较模型组显著减弱 ,三个干预组TGF βⅠ、Ⅱ受体亦有不同程度减弱。MMP 9、2及TIMP 1表达增强表明COPD大鼠模型ECM降解及合成代谢异常活跃 ,与气道ECM重塑密切相关。拮抗氧自由基或TGF β对MMPs、TIMP 1及气道重塑具有调节和减轻作用 ,为探索防治气道细胞外基质重塑的途径提供了一定依据。H7由于具有强抑制胶原酶作用而使胶原沉积增多。
- 李红梅崔德健佟欣高亚兵崔雪梅王德文
- 关键词：细胞外基质基质金属蛋白酶N-乙酰半胱氨酸慢性阻塞性肺疾病COPD
- 熏香烟加气管注内毒素和单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型被引量：124
- 2002年
- 目的 :模拟人类吸烟及反复呼吸道感染可导致慢性阻塞性肺病 (COPD)的过程 ,采用熏香烟加气管注内毒素和单纯熏香烟法复制大鼠COPD模型 ,比较两种方法复制COPD模型的效果。方法 :4 8只Wistar大鼠随机分为①健康对照组 (对照I组饲养 4周 ;对照II组 ,饲养 3个月 ) ;②模型I组 :分别于第 (1、14 )d经气管注入内毒素2 0 0 μg,熏 5 %香烟 (第 1d、14d除外 ) ,0 5h/d ,共 2 8d ;③模型II组 :单纯熏 5 %香烟 0 5h/d ,共 3个月。测定各组肺功能及血气。HE染色及三联染色 ,并与COPD尸检支气管肺组织病理所见对比。生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量 ,测量小支气管上皮层、固有膜层及平滑肌层截面积 ,支气管粘膜下层淋巴细胞及肺泡区巨噬细胞计数。结果 :病理观察示两模型组支气管肺组织病变与COPD患者尸检所见相符 ,但程度较轻。三联染色示两模型组气道壁胶原沉积显著多于对照组 ,模型II组较模型I组略少 ;两模型组上皮层及平滑肌层截面积显著大于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,FEV0 3 /FVC %显著低于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,模型I组吸气及呼气阻力显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,模型II组分钟通气量则显著低于对照组 (P <0 0 1) ;两模型组PaCO2 显著高于对照组 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,模型I?
- 李红梅崔德健佟欣庞宝森高亚兵王德文
- 关键词：COPD内毒素类疾病模型
- 小鼠迟发型多器官功能障碍综合征模型复制及病理学观察被引量：12
- 2003年
- 目的 :建立一种小鼠多器官功能障碍综合征 (MODS)模型。方法 :选用昆明种小鼠 ,按抽签法随机分为正常对照组和模型实验组 ,实验组按不同时间点又分为 6～ 4 8h及 3～ 7d和 8～ 12 d组。实验组小鼠腹腔注射酵母多糖 ,观察各组动物的症状、体征、生存率、脏器功能指标〔如丙氨酸转氨酶 (AL T)、血尿素氮 (BUN )、血肌酐 (Cr)和肌酸激酶 (CK)〕与组织病理变化。结果 :8～ 12 d组实验小鼠的症状、体征与功能指标 (AL T、BUN及 Cr)均发生明显变化 ,肺、肝、心、肾及胃肠道等脏器病理改变严重。结论 :采用腹腔注射酵母多糖的方法 ,可以成功地复制出迟发型小鼠 MODS模型。
- 孙宇陆江阳王晓虹胡森杨毅佟欣
- 关键词：小鼠病理学酵母多糖
- 冠心病患者的中性粒细胞化学发光变化
- 2002年
- 目的:探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞化学发光的程度,研究中性粒细胞在冠心病中的作用、氧化程度与冠心病类型和程度的关系。方法:分离冠心病病人外周血中性粒细胞,测定其化学发光程度的变化,对其发光强度与急性心肌梗死心肌酶学进行相关分析。结果:心绞痛和急性心肌梗死病人的外周血中性粒细胞发光的峰值和积分均较正常对照组明显增高,急性心肌梗死病人的中性粒细胞的发光强度与磷酸肌酸激酶(CPK)的峰值呈明显的正相关,与左室射血分数呈负相关。结论:心绞痛和急性心肌梗死病人外周血中性粒细胞化学发光增强,反应其氧化能力增强,其程度与心肌缺血程度和心肌坏死的程度呈正相关。
- 王宇玫佟欣李平生彭朝津楚勤英罗敏姜玉萍
- 关键词：急性心肌梗死心绞痛中性粒细胞化学发光
- 气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型被引量：38
- 2000年
- 摸索建立大鼠慢性支气管炎（慢支）模型的新方法。用气管内注入脂多糖（ＬＰＳ）法建立大鼠慢支模型。观察光镜及电镜下气管、支气管及肺组织病理学改变。气管及支气管上皮脱落，杯状细胞增生，粘液腺增生肥大，气管支气管壁见慢性炎细胞浸润，管壁增厚，管腔充满粘液及大量以中性粒细胞为主的炎细胞，支气管平滑肌增生肥厚，肺气肿形成电镜下气管支气管纤毛柱状上皮细胞变性，数量减少、复合纤毛形成；ＢＡＬＦ白细胞总数及中性粒细胞数较对照组显著增多（Ｐ＜０．００１）。结论为气管内注入ＬＰＳ（２００ ｇ／２００ Ｌ）可制备大鼠慢支模型，气管支气管及肺组织病理学和ＢＡＬＦ细胞学改变符合人类该病的病理表现，可应用于实验研究。
- 马楠崔德健梁延杰佟欣李玲扬建发
- 关键词：脂多糖支气管炎支气管肺泡灌洗液动物模型
- 气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型被引量：102
- 1999年
- 马楠崔德健梁延杰佟欣李玲杨建发
- 关键词：支气管炎动物模型气管内注入脂多糖
- H0-1及NOS在缺氧性肺动脉高压时含量变化的图像分析
- 1999年
- 目的 观察缺氧性肺动脉高压动物的血红素氧合成酶 1(HO 1)及一氧化氮合酶 (i NOS及cNOS)的含量变化。方法 用免疫组织化学和组织原位杂交技术观察对照组及缺氧后2、 3、 5周组的HO 1、iNOS、iNOSmRNA、cNOS及其cNOSmRNA在肺内的定位分布和含量 ,并用图像分析方法检测其在肺内三种不同管径的动脉中的平均积分光密度值。结果 ( 1)肺内动脉HO 1含量在H组较N组增高 ,且以H3、H5组增高明显。 ( 2 )三种不同管径的动脉中 ,HO 1增高量以Ⅱ级、Ⅲ级动脉较明显。 ( 3)iNOS及其mRNA在N组无表达 ,在H组则随缺氧时间的延长其相对含量显著性升高。 ( 4)iNOS及mRNA在三种不同管径的动脉中增高量差别不显著。 ( 5 )cNOS及其mRNA的表达及相对含量在N组与H组中无显著差别。结论 缺氧所诱导的HO 1及iNOS表达的血管级不同 ,但均随缺氧时间延长而逐渐增强 ,提示其对HPH起一定抑制作用。
- 杨自莉梁延杰陆江阳杨毅佟欣
- 关键词：肺动脉高压血红素氧合酶诱生型一氧化氮合酶原位杂交技术
- 白介素-12在多器官功能不全小鼠免疫失调中的作用
- 2003年
- 目的:探讨多器官功能不全(MODS)小鼠在伤后不同时相点白介素-12(IL-12)水平的变化趋势及其与创伤后免疫失衡的关系。方法:选择6～8周龄雄性 C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组,伤后3～24h 组、3～7d 组和12d 组。腹腔注射酵母多糖复制 MODS 动物模型,用间接酶标法行脾脏 IL-12p40的免疫组织化学标记,采用 ELISA 法分别检测血清与脾脏组织匀浆上清中 IL-12p40和 IL-12p70的水平,流式细胞术检测外周血 T细胞亚群。结果:在 MODS 病程早期和晚期的"两次打击"中,小鼠脾脏组织与血清中 IL-12p40含量显著增多,IL-12p70相对减少,同时伴有 CD4/CD8比值下降。结论:MODS 小鼠发生免疫抑制可能与免疫器官中抗原提呈细胞高表达 IL-12p40有一定相关性。
- 李志宏陆江阳王晓虹杨毅佟欣
- 关键词：白介素-12抗原提呈细胞多脏器功能不全综合征小鼠
