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促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略被引量：2: 2005年; 缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.; 祝世功吴彬苗艳颖杨敏侯忠赤金雨荪高玲; 关键词：促炎症细胞因子神经细胞保护缺血性中风缺血性神经元损伤进行性损伤 IL-1Β

萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究被引量：4: 2002年; 目的 :探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法 :复制脑缺血模型及H2 O2诱导神经元损伤模型 ,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛 (MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率 ,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果 :萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高 ,亦可明显降低H2 O2 对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高 ,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论; 侯忠赤王健春康劲松刘潇郭中钰祝世功; 关键词：局部缺血神经元乳酸脱氢酶丙二醛脑血管病抗自由基损伤作用

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响: 2006年; 目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化。方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P<0.05,P<0.01),而10-8M组无显著差异(P>0.05)。结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关。; 李四强侯忠赤宫超刘伯英田嘉玲; 关键词：维A酸 HL-60细胞端粒酶白血病

Hyper-CVAD/MA化疗方案临床应用的研究进展被引量：7: 2014年; Hyper-CVAD/MA化疗方案根据伯基特淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病细胞增殖周期与环磷酰胺的半衰期关系设计,其优点是尽可能覆盖肿瘤细胞增殖周期,同时在杀灭肿瘤细胞的同时用强化疗方案又可以避免耐药发生,是目前治疗淋巴系统恶性肿瘤的主要方案之一,尤其对于难治/复发患者更是如此。近年来,该方案联合分子靶向药物、干细胞移植等治疗特殊类型非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病成为新的趋势。; 李四强侯忠赤宫超; 关键词：HYPER-CVAD MA 化疗淋巴瘤白血病

萝摩甙对神经元损伤的保护作用及机制研究: 脑缺血引起的神经元损伤导致严重神经功能障碍,严重威胁人类健康,因此寻找有效的治疗药物始终是人们孜孜以求的目标.该课题组从野生萝摩中提取其有效成分-萝摩甙,研究了萝摩甙对神经元损伤的保护作用及机制.首先采用离体培养大鼠皮层...; 侯忠赤; 关键词：脑缺血细胞培养自由基细胞凋亡; 文献传递

易栓症致颅内静脉窦血栓1例报告被引量：1: 2016年; 易栓症（thrombophlilia）不是一个特定的临床疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态,可累及动脉和静脉,主要表现为静脉血栓栓塞（包括深静脉血栓形成和肺栓塞）[1],是颅内静脉窦血栓形成的病因之一,现报道1病例如下。1病例资料患者魏某,男,50岁,因＂左侧肢体无力7 h伴发作性四肢抽搐＂入院。; 贾沛哲解旭东刘建辉侯忠赤温晓亮; 关键词：易栓症颅内静脉窦血栓静脉血栓栓塞左侧肢体无力四肢抽搐抗凝蛋白

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的早期预测及防治研究: 解旭东冀凤云汪明慧侯忠赤姚斌; 该研究发现脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者外周血白细胞及纤维蛋白原明显异常，动态检测外周血白细胞计数及纤维蛋白原早期发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛，及时应用凯时注射液(前列地尔脂微球载体靶向制剂)及尼莫地平是预防和治疗预防...; 关键词：; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛

升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤形态学变化的影响: 2003年; 目的 :通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后 ,观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用 ,观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法 :采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法 ,复制大鼠脑胶质瘤动物模型。体内进行联合升压化疗。结果 :体外培养瘤细胞 ,使用化疗药后 ,可见细胞体积增大、胞质呈颗粒样变、胞内容物外溢等形态学变化 ;体内化疗后肿瘤体积变小 ,瘤内可见坏死区等病理变化 ;升压化疗组肿瘤内血流增加、药物浓度增加 ;动物生存期延长。结论 :升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤具有明显抑制作用。; 商战平侯忠赤祝世功计国义; 关键词：神经胶质瘤药物疗法

NF-kB/IκB-α信号通路对ATRA诱导HL-60细胞凋亡的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨NF-kB/IκB-α信号通路对全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞凋亡的影响。方法将HL-60细胞与不同浓度的ATRA共同孵育,MTT法观察ATRA对细胞增殖作用,流式细胞术及电镜分析细胞凋亡,Western-Blot检测NF-κB及IκB-α的变化。结果MTT显示ATRA呈时间-剂量依赖方式抗HL-60细胞增殖,作用72h流式细胞术DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰,透射电镜下见细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成,Western-Blot产物显示HL-60细胞NF-κBp65下降,而IκB-α上升。结论ATRA能抗HL-60细胞增殖诱导凋亡,该过程可能与抑制IκB-α的降解阻止NF-κB的活化有关。; 李四强侯忠赤刘伯英左立辉宫超; 关键词：凋亡

鲑鱼降钙素、α维生素D3与碳酸钙对老年脑卒中患者骨质疏松的预防研究: 解旭东邵莹晖汪明慧刘建辉王英侯忠赤; 研究鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙对老年脑卒中患者骨质疏松的预防作用，其随机对照观察259例老年脑卒中患者，其结果发现脑卒中患者继发性骨质疏松，长期使用小剂量鲑鱼降钙素、α维生素D3和碳酸钙，可以预防这种骨质疏松，并且...; 关键词：; 关键词：脑卒中鲑鱼降钙素碳酸钙

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侯忠赤