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党喜同

作品数:5 被引量:11H指数:2
供职机构:北京医科大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇活性
  • 2篇基因
  • 1篇形态发生蛋白
  • 1篇元件
  • 1篇生肌素
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子活性
  • 1篇去极化
  • 1篇酶活性
  • 1篇活性测定
  • 1篇基因工程
  • 1篇肌组织
  • 1篇鸡胚
  • 1篇骨形态
  • 1篇骨形态发生蛋...
  • 1篇骨骼肌
  • 1篇骨骼肌组织
  • 1篇杆菌
  • 1篇Γ基因
  • 1篇PKC

机构

  • 5篇北京医科大学

作者

  • 5篇党喜同
  • 2篇贾弘褆
  • 1篇张迺蘅
  • 1篇倪菊华
  • 1篇贾弘禔

传媒

  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇科学通报
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1995
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
膜去极化激活的PKC抑制依赖生肌素的AChRγ基因启动子活性
1997年
烟碱样乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR)是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na^+通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca^(2+)和PKC的作用。huang等发现,Ca^(2+)通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。
党喜同贾弘禔
关键词:PKC生肌素ACHR启动子去极化
DNA也具有酶活性被引量:1
1996年
DNA也具有酶活性党喜同,贾弘,张廼蘅(北京医科大学生物化学与分子生物学系,北京100083)[编者按:发现RNA具有酶活性已有15个年头了。1995年下半年,又相继出现了DNA也具有酶活性的报道:(1)磷酸酯酶活性(NucleicAcidsRes,...
党喜同贾弘褆张廼蘅
关键词:DNA酶活性
鸡胚骨骼肌组织M-CAT结合因子的初步鉴定被引量:5
1999年
采用偶联CATTGCT寡核苷酸的DNA亲和层析柱从发育13d鸡胚骨骼肌核抽提物中分离到两种核蛋白.SDS-PAGE结果表明,被DNA亲和柱滞留的两种核蛋白分子量分别为30kD和32kD.凝胶阻滞结合竞争分析显示,纯化的核蛋白可与M-CAT共有序列CATTCCT特异结合.Southwestern印迹技术确定仅30kD分子可直接识别、结合CATTCCT元件,但32kD分子却不能.结果提示,30kD分子为依赖DNA的M-CAT结合因子。
倪菊华党喜同贾弘褆张迺蘅
关键词:元件
生肌蛋白的功能与调节被引量:5
1996年
生肌蛋白(myogenin)是MyoD家族的成员之一。胚胎发育过程中生肌蛋白在肌肉形成区持续表达,决定骨骼肌的特异表型,在骨骼肌分化过程担当着独一无二的角色,是其它M蛋白不能替代的。同时,生肌蛋白还是控制烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)基因表达必不可少的转录调节因子。生肌蛋白的上述调节功能受蛋白激酶C(PKC)催化的磷酸化反应调节,参与质膜-PKC-受体基因级联反应。
党喜同贾弘张蘅
人重组骨形态发生蛋白Ⅲ在大肠杆菌中的表达及活性测定
1995年
本文报道了利用基因工程技术在大肠杆菌中表达人重组骨形态发生蛋白Ⅲ。运用PCR技术,从质粒pSP64/hBMP3中扩增出约0.33kb的hBMP3cDNA片断,然后亚克隆到表达质粒pMS31b申,在大肠杆菌一成功地高效表达出人BMP3融合蛋白,表达产物具有体内诱导异位化骨的趋势。
党喜同贾弘张廼蘅
关键词:基因工程骨形态发生蛋白大肠杆菌
共1页<1>
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