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全小庆

作品数：43 被引量：130H指数：7
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 42篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 41篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 19篇心律
  • 19篇心律失常
  • 13篇室性
  • 12篇心肌
  • 10篇室性心律
  • 10篇室性心律失常
  • 8篇综合征
  • 7篇衰竭
  • 7篇细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇心力衰竭
  • 6篇心血管
  • 6篇血管
  • 6篇复极
  • 5篇电交替
  • 5篇心动过速
  • 5篇微伏级T波电...
  • 4篇电生理
  • 4篇动作电位
  • 4篇心室

机构

  • 43篇华中科技大学
  • 3篇新乡医学院第...
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇东莞市太平人...
  • 2篇上海市松江区...
  • 1篇海南医学院附...
  • 1篇成都市第三人...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇郑州铁路职业...
  • 1篇烟台毓璜顶医...
  • 1篇石河子大学
  • 1篇武汉市普爱医...
  • 1篇武汉市中心医...
  • 1篇襄樊市中心医...
  • 1篇赣南医学院第...
  • 1篇中国航天科技...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇安徽省阜阳市...

作者

  • 43篇全小庆
  • 38篇张存泰
  • 20篇阮磊
  • 10篇吕家高
  • 9篇白融
  • 8篇吴晓芬
  • 8篇周洪莲
  • 7篇徐仁德
  • 6篇李连东
  • 6篇王冠
  • 6篇操明
  • 5篇杨艺
  • 5篇马金
  • 4篇王国强
  • 4篇周青
  • 4篇倪明科
  • 4篇冯达应
  • 4篇马业新
  • 4篇蔡少艾
  • 3篇严凤琴

传媒

  • 13篇临床心血管病...
  • 7篇中国心脏起搏...
  • 6篇华中科技大学...
  • 3篇中华心血管病...
  • 3篇中华老年医学...
  • 2篇中华老年多器...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国循证心血...
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 3篇2017
  • 4篇2015
  • 6篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 7篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
共 43 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
微伏级T波电交替对未植入ICD的心力衰竭患者危险度预测的Meta分析被引量：1
2013年
目的：用Meta分析方法系统性评价微伏级T波电交替（MTWA）对未植入体内自动除颤器（ICD）的心衰患者恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月~2013年6月关于运动负荷试验时异常的MTWA对未植入ICD的心衰患者预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验，用倒方差法固定效应模型分析MTWA对恶性心律失常和死亡的风险，得到合并效应指标风险比（hazard ratio，HR）及其95％可信区间（CI）。结果共有7项研究被纳入，总样本量2953人。其中662人MTWA阳性，1705人MTWA阴性，340人MTWA不确定，246人MTWA非阴性（包括阳性和不确定性）。和MTWA阴性的患者相比较，MTWA异常的患者发生恶性心律失常和死亡的危险度增加（HR为4.51，95%CI：2.28～8.89，P＜0.001）。结论 MTWA检测进行危险分层的评估对未植入ICD的心衰患者恶性心律失常事件和死亡有预测价值。
全小庆张存泰吕家高周洪莲
关键词：微伏级T波电交替心力衰竭风险比
床旁联合检测NT-proBNP、cTnT、D-二聚体在心血管急症早期诊断中的价值被引量：16
2015年
目的观察床旁联合检测N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、D-二聚体在心血管急症早期诊断中的价值。方法入选2012年7月至2013年12月在我科就诊的以急性胸闷、胸痛、呼吸困难等为主要表现的心血管急症患者257例,随机分为常规组、快检组,另选2012年1月至6月在我科就诊的类似患者132例为对照组。比较3组患者入院初步诊断准确率差异和3组患者30天生存率差异,比较快检组与常规组快检时间差异。结果对照组、常规组及快检组入院诊断与出院诊断符合率分别为90.8%、97.6%、96.1%,快检组与常规组入院初步诊断准确率无差异(P>0.05),但快检组、常规组入院初步诊断准确率均显著高于对照组(均P<0.05);快检组床旁检测时间显著少于常规组送检验科检测时间(P<0.01);快检组与常规组患者30天生存率比较无差异(93.1%比92.2%,P>0.05),但均显著高于对照组30天84.1%的生存率(均P<0.05)。结论床旁联合检测NT-pro BNP、c Tn T、D-二聚体能准确而快速地协助心血管急症早期诊断,显著提高心血管急症患者生存率,值得推广。
杨俊王冠吴晓芬全小庆阮磊缪建平袁俊强张存泰
关键词：心血管急症心肌肌钙蛋白TD-二聚体
微伏级T波电交替对心力衰竭病人危险度预测的荟萃分析被引量：2
2014年
目的：用荟萃分析方法系统性评价微伏级 T波电交替（MTWA）对心力衰竭病人恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月-2014年2月关于运动负荷试验时异常的 MTWA对心力衰竭病人预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合12统计量进行异质性检验，用倒方差法固定效应模型分析 MTWA对恶性心律失常和死亡的风险，得到合并效应指标风险比（RR）及其95％置信区间。结果共有6项研究被纳入，总样本量2320例。其中403例 MTWA阳性，766例 MTWA阴性，296例MTWA不确定性，855例 MTWA非阴性（包括阳性和不确定性）。与 MTWA阴性病人相比较，在 MTWA异常病人中，其发生恶性心律失常和死亡的危险度增加（RR为2．748，95％置信区间为1．531～4．930，P ＝0．001）。结论 MTWA检测进行危险分层的评估对心力衰竭病人恶性心律失常事件和死亡有预测价值。
张昊文周洪莲张存泰吕家高全小庆
关键词：T波电交替心力衰竭风险比
门冬氨酸钾镁对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响被引量：2
2007年
目的观察口服门冬氨酸钾镁片对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响。方法将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率,采用Langendorff灌流装置分离心肌细胞,应用荧光指示剂Fura-2/AM标记,SIMPLE-PCI荧光图像成像系统测量3组心肌细胞在激发波长为340 nm和380 nm时的荧光比值,并以此比值来间接反映细胞内钙含量的变化。结果①假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0/10、10/10和5/10,TdP的发生率分别为0/10、6/10和1/10。心肌肥厚组与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TdP的发生率明显降低,二者差异有显著性意义(均P<0.05)。②心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组较假手术组荧光比值明显增大,差异有显著性意义(P<0.05),而门冬氨酸钾镁组较心肌肥厚组的荧光比值明显减小,差异具有显著性意义(均P<0.05)。结论肥厚心肌钙离子内流增加,形成钙超载,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁可以阻断慢钙通道,从而减轻钙超载,可明显降低EAD和TdP的发生率。
赵国安张存泰马业新李波柯俊刘俊全小庆
关键词：钙离子门冬氨酸钾镁心肌肥厚
抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
2011年
目的 探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科
关键词：连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸
培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的影响被引量：1
2008年
目的观察培垛普利对兔肥厚心肌室性心律失常的保护作用。方法家兔24只随机分为假手术组,心肌肥厚组和培垛普利干预组。心肌肥厚组和培垛普利干预组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术。术后注射青霉素3d,培垛普利干预组给予口服培垛普利,心肌肥厚组与假手术组给予普通饮食。喂养10周后,采用胸骨正中切开暴露心脏,使用程序电刺激方法在体诱导室性心律失常的产生,在体测定室颤阈值。术后测量全心重量、左室重、全心重/体重比值。结果①假手术组未诱发出室性心动过速。心肌肥厚组和假手术组比较,心肌肥厚组室性心律失常的发生率显著升高,而培垛普利干预组室性心律失常的发生率显著降低。②心肌肥厚组室颤阈值较假手术组显著降低,培垛普利干预组室颤阈值较心肌肥厚组显著升高,且培垛普利干预组室颤阈值接近假手术组。③与假手术组相比,心肌肥厚组的全心重、左室重、全心重/体重比值显著增加,培垛普利干预组的上述指标均显著小于心肌肥厚组。结论培垛普利能防止心肌肥大与血管重构,提高室颤阈值,因而有预防恶性室性快速心律失常的作用。
胡杰张存泰卜军全小庆吕家高白融魏勇曾秀丽
关键词：心肌肥厚室性心律失常培垛普利
抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响被引量：3
2011年
目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流溶有同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。比较各组早期后除极(EAD)、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离(Tp-e)和Tp-e/QT的变化。结果与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏、TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾、低镁伊布利特组显著减少。结论 AAP10可能通过开放缝隙连接减少跨壁复极离散度,从而起到预防伊布利特在低钾、低镁条件下的致TdP的作用。
阮磊张存泰李连东全小庆周青徐仁德倪明科吴晓芬
关键词：心血管病学尖端扭转性室性心动过速伊布利特
门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的抑制作用被引量：7
2007年
目的:观察口服门冬氨酸钾镁对肥厚心肌室性心律失常的影响并探讨门冬氨酸钾镁抗心律失常的作用机制。方法:将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术,心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型,喂养8周,制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位,观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(TDP)的诱发率。结果:门冬氨酸钾镁组和心肌肥厚组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位复极90%时程(APD90)和TDR较假手术组明显延长(均P<0.01)。门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比以上各项指标均明显缩短(均P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0、100%和50%,TDP的发生率分别为0、40%和10%。心肌肥厚组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01),门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TDP的发生率明显降低(P<0.01)。结论:肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁降低TDR,可明显降低EAD和TDP的发生率。
赵国安张存泰马业新李波全小庆
关键词：心肌肥厚动作电位心律失常门冬氨酸钾镁
克拉霉素致室性心律失常的观察及部分机制探讨被引量：2
2017年
目的探讨克拉霉素致室性心律失常的机制。方法 30只健康新西兰长耳兔随机分为对照组、常规剂量组(克拉霉素1倍血药浓度)和大剂量组(克拉霉素10倍血药浓度)组,每组各10只制作兔左室楔形心肌块模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察在基础周长为2 000 ms电刺激情况下,灌流过程中QT间期、跨室壁离散度(TDR)和T波顶点到终点距离(T_(p-e))及致心律失常危险度。结果相比对照组,常规剂量组的QT间期、TDR、T_(p-e)和致心律失常危险度未见差异(P>0.05);相比其他两组,大剂量组QT间期、TDR和T_(p-e)明显延长(P<0.05),致心律失常危险度明显增大(5±3.27vs 0,0vs 0,P<0.05)。结论慢心率下,正常血药浓度克拉霉素致室性心律失常可能性较低,过高血药浓度克拉霉素易诱发尖端扭转性室性心律失常。
王冠白融王金丽阮磊吴晓芬全小庆张存泰
关键词：心血管病学克拉霉素室性心律失常早后除极尖端扭转型室性心动过速
缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响
2012年
目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。
何炜张存泰白融全小庆阮磊王照华杨艺刘洋肖建明王冠严凤琴周倩
关键词：缺血再灌注心律失常缺血后适应
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