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冯品

作品数：18 被引量：129H指数：7
供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目陕西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 9篇血压
  • 8篇高血压
  • 6篇晨峰
  • 5篇动脉
  • 5篇动脉粥样硬化
  • 5篇血压晨峰
  • 5篇高血压患者
  • 4篇蛋白
  • 4篇血清
  • 4篇细胞
  • 4篇老年
  • 4篇反应蛋白
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇心肌
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇稳恒磁场
  • 3篇内皮
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶

机构

  • 10篇第四军医大学...
  • 5篇山西医科大学...
  • 4篇山西医科大学
  • 1篇西安市北方医...

作者

  • 18篇冯品
  • 7篇王瑞英
  • 6篇楚轶
  • 4篇张薇
  • 3篇张艳艳
  • 3篇王晓光
  • 3篇熊春雷
  • 3篇姚青林
  • 2篇康玉华
  • 2篇任军梅
  • 2篇曾迪
  • 2篇任引刚
  • 2篇冀惠
  • 2篇张静宜
  • 2篇黄淑田
  • 2篇党晶艺
  • 1篇何勇
  • 1篇杨婷
  • 1篇王蕊
  • 1篇李波

传媒

  • 5篇现代生物医学...
  • 3篇中国心血管病...
  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇河北医药
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国医学物理...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇现代医学
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2015
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究被引量：7
2010年
目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP，行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT），观察有无颈动脉斑块形成，从而判断有无颈动脉粥样硬化，分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L，LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2，颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L，IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm，LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01，P〈0．05）。相关分析表明，hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58，P〈0．05；r=0．53，P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关，表明hs—CRP参与了高血压的发生发展，并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。
王瑞英张艳艳冯品冀惠任军梅
关键词：高血压左室肥厚颈动脉粥样硬化高敏C反应蛋白
稳恒磁场刺激对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清和主动脉中VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6表达的影响被引量：4
2017年
目的:明确中等强度(4.0 m T)稳恒磁场刺激对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清和主动脉中的血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:12周龄雄性SD大鼠30只,随机等分成3组(空白对照组、糖尿病组及糖尿病磁场暴露组)。对糖尿病和糖尿病磁场暴露组的大鼠采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食组合法建立糖尿病性动脉粥样硬化模型。糖尿病磁场暴露组接受强度4.0 m T全身稳恒磁场暴露,每天刺激2 h。8周后,全部大鼠处死,提取血清样本,进行血脂4项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇)检测,并使用ELISA法检测血液中VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6的蛋白表达;提取主动脉组织,使用PCR法检测主动脉中VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6的基因表达。结果:稳恒磁场抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂4项指标的升高(P<0.05),同时显著降低血清VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6表达(P<0.05);PCR结果揭示稳恒磁场下调主动脉中VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6基因表达(P<0.05)。结论:中强度稳恒磁场对糖尿病性动脉粥样硬化的积极治疗效果可能与其对重要细胞因子(如VEGF、TGF-β1、TNF-α和IL-6)的表达调控作用有关。
楚轶冯品张薇党晶艺李波
关键词：稳恒磁场糖尿病动脉粥样硬化
丹参多酚酸盐联合阿托伐他汀治疗老年急性心肌梗死对氧化应激损伤及炎性因子的影响被引量：24
2017年
目的探讨丹参多酚酸盐联合阿托伐他汀治疗老年急性心肌梗死(AMI)对氧化应激损伤及炎症因子的影响。方法选择老年AMI患者80例,随机分为观察组与对照组,每组40例。2组患者给予经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗和对症处理,术后对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组给予丹参多酚酸盐联合阿托伐他汀治疗,比较2组治疗前、治疗7 d、14 d氧化应激损伤及炎症因子指标变化。结果观察组治疗7 d、14 d血清GSH-Px、SOD水平高于、MDA水平低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗7d、14d血清hs-CRP、IL-6、NT-pro BNP低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐联合阿托伐他汀治疗老年AMI可有效抑制氧化应激损伤,改善机体炎性反应。
李红梅冯品张万玲
关键词：丹参多酚酸盐阿托伐他汀急性心肌梗死氧化应激
老年高血压患者晨峰变化对炎性因子及血管内皮功能的影响被引量：14
2010年
目的研究原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮功能的关系。方法对入选的127例原发性高血压患者行24 h动态血压监测,根据监测结果,将患者分为MBPS组(70例)和无MBPS组(NMBPS组,57例),两组均采用胶乳比浊法测定hs CRP,ELISA法测定MMP-9,血管超声检测肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),比较两组hs-CRP、MMP-9和血管内皮功能水平。结果与NMBPS组比较,MBPS组患者平均收缩压晨峰变异幅度显著升高,且hs-CRP和MMP-9显著升高(P<0.01),而FMD显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);MBPS与年龄、高血压病程、24 h平均收缩压、LDL-C、hs-CRP及MMP-9呈正相关,与FMD呈负相关(r=-0.237,P<0.01);多元线性回归分析显示,24 h平均收缩压、LDL-C、hs-CRP、MMP-9和FMD 5个自变量进入回归方程。24 h平均收缩压对MBPS指标值影响最大。结论 MBPS可能与hs-CRP、MMP-9及血管内皮功能相关。
王瑞英冯品任军梅张艳艳冀惠
关键词：高血压C反应蛋白质基质金属蛋白酶9
血压晨峰现象被引量：10
2009年
近年来随着高血压患者血压晨峰现象概念的提出,所谓血压晨峰现象即清晨醒后血压急剧上升这一现象越来越受到诸多学者的重视。有研究表明,心脑血管事件发生受内、外源性因素影响,呈现明显的生物节律性,且在清晨好发。许多流行病学和临床研究都证实血压晨峰与心脑血管事件的发生密切相关。因此,有效控制血压晨峰成为治疗高血压达标及降低心脑血管并发症发生率的关键。现就血压晨峰现象的概念、发生机制、与靶器官损害的关系及防治进行综述。
冯品王瑞英
关键词：高血压血压晨峰心脑血管事件靶器官损害
全身稳恒磁场暴露对糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血脂和血液流变学的影响
2017年
目的:探索全身暴露强度为4.0 m T中强度稳恒磁场对于糖尿病性动脉粥样硬化的血脂和血液流变学影响,以明确稳恒磁场对糖尿病性动脉粥样硬化的潜在作用效果。方法:选择3月龄雄性SD大鼠30只,随机等分至空白对照组、糖尿病组及糖尿病磁场暴露组。糖尿病和糖尿病磁场暴露组的大鼠采用链脲佐菌素+维生素D3+高脂饮食组合作用法建立糖尿病性动脉粥样硬化大鼠模型,对糖尿病磁场暴露组施加2小时/天、强度为4.0 m T的全身稳恒磁场暴露,连续刺激8周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂四项(血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇)以及血液流变参数(低切全血粘度、中切全血粘度、高切全血粘度以及血浆粘度)。结果:稳恒磁场暴露显著抑制了糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的升高(P<0.05),同时也显著降低了低切、中切和高切全血粘度以及血浆粘度(P<0.05),但对血糖和血清胰岛素的影响不显著(P>0.05)。结论:中强度稳恒磁场可显著降低糖尿病性动脉粥样硬化大鼠的血脂水平并改善其血液流变学。
冯品楚轶何勇张玉琨张薇
关键词：稳恒磁场糖尿病动脉粥样硬化血液流变学
大蒜素诱导人白血病HL-60细胞程序性坏死及分子机制的研究被引量：3
2017年
目的:研究大蒜素对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤作用,检测程序性坏死明确大蒜素处理后HL-60细胞的死亡方式,并以JNK、RIP1和RIP3为靶点探讨可能的分子机制。方法:不同浓度大蒜素处理HL-60细胞后,在不同时间点采用MTT法检测细胞活力,使用非选择性caspase抑制剂z-vad-fmk研究细胞凋亡在其中的作用;50μM大蒜素处理HL-60细胞后,检测LDH释放量和PI染色阳性细胞比例反映细胞程序性坏死程度,采用免疫印迹法检测各时间点RIP1、RIP3表达和JNK磷酸化程度;使用JNK特异性抑制剂SP600125处理HL-60细胞,采用免疫共沉淀法检测RIP1与RIP3相互作用,并通过检测细胞活力、LDH释放量和PI染色阳性细胞比例研究JNK在大蒜素抗白血病活性中的作用。结果:大蒜素可显著抑制人白血病HL-60细胞增殖,这种作用并不完全依赖于诱导细胞凋亡;50μM大蒜素可诱导HL-60细胞发生程序性坏死,这种作用可被程序性坏死的特异性抑制剂necrostatin-1逆转;50μM大蒜素可显著增加HL-60细胞RIP1的表达和JNK的磷酸化水平,而对RIP3的表达无明显影响;50μM大蒜素可显著增加RIP1与RIP3的相互作用,使用JNK特异性抑制剂SP600125可逆转大蒜素的抗白血病作用。结论:一定剂量的大蒜素可通过激活JNK增加RIP1与RIP3的相互作用,诱导人白血病HL-60细胞发生程序性坏死,进而发挥抗白血病作用。
熊春雷姚青林冯品王晓光张静宜
关键词：大蒜素白血病程序性坏死JNKHL-60细胞
原发性高血压患者血压晨峰与早期肾功能损害的相关性研究被引量：1
2011年
目的探讨原发性高血压(EH)患者血压晨峰(MBPS)与早期肾功能损害的相关性。方法对入选的131例EH患者行24 h动态血压监测(24 h ABPM),根据监测结果,将患者分为晨峰组(72例)和非晨峰组(59例)。两组均行空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)检测,计算体质量指数(BMI),分别测定尿微量白蛋白(microalbuminuria,mAlb)、尿α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)及血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白(Cystatin C,CyS C)。结果晨峰组24 h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压晨峰变异幅度、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度均显著高于非晨峰组(P<0.05);对血压晨峰作Pearson相关分析显示,病程、空腹血糖、LDL-C2、4 h平均收缩压、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度与血压晨峰呈正相关;血压晨峰的多元线性回归分析显示,LDL-C、HDL-C、24 h平均收缩压、尿mAlb、尿α1-MG及血CyS C浓度6个自变量进入回归方程(R2=0.792),其中血压晨峰对尿mAlb指标值影响最多。结论原发性高血压患者中具有晨峰现象者较无晨峰现象者更易出现早期肾功能损害。
康玉华王瑞英冯品
关键词：原发性高血压血压晨峰肾功能损害
血清endocan质量浓度与急性心肌梗死的相关性研究被引量：2
2015年
目的：检测急性心肌梗死患者血清endocan质量浓度并评价其与急性心肌梗死发病的关系。方法：对126例急性心肌梗死患者、108例稳定型心绞痛患者和82例健康对照者,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组的血清endocan质量浓度,通过Logistic回归分析评价endocan与心肌梗死发病的独立相关性,采取相关分析评价endocan与急性心肌梗死患者各临床特征的关系。结果：急性心肌梗死组患者的血清endocan质量浓度较稳定型心绞痛组及健康对照组显著升高（均P〈0.01）。Logistic回归分析结果显示,高血清endocan质量浓度与急性心肌梗死发病呈独立正相关（优势比1.49,95%可信区间1.11~1.70,P〈0.01）。血清endocan质量浓度与高敏C-反应蛋白（hs-CRP）呈正相关（r=0.26,P〈0.01）,而与肌酸激酶同工酶（CK-MB）无相关性（r=0.07,P〉0.05）。结论：高血清endocan质量浓度是心肌梗死发生的独立危险因子,endocan可能是预测心肌梗死发生风险的重要的生物学标志物。
楚轶卢少平冯品任引刚
关键词：冠心病急性心肌梗死生物标志物
PAK1-nNOS-NO信号通路在有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制被引量：5
2017年
目的:有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中PAK1-nNOS-NO发挥的作用及机制。方法:将C57BL/6小鼠通过主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立小鼠压力负荷模型,通过游泳对其进行有氧运动干预。将小鼠随机分为5组:假手术(SHAM),SHAM+有氧运动(SHAM+E),TAC,TAC+有氧运动(TAC+E)和TAC+有氧运动+IPA-3(TAC+E+I)组。通过小鼠心脏重量指数(heart weight to body weight ratio,HW/BW)变化和心脏结构变化评价心脏肥大程度,心肌组织麦胚凝集素染色评价心肌细胞肥大程度;ELASA试剂盒检测心肌组织NO水平,MDA含量和SOD活性。Western印迹检测p-PAK1,eNOS,p-eNOS Ser114,nNOS和p-nNOS Ser1412蛋白表达水平。结果:随着术后时间的延长,与SHAM组相比,TAC组HW/BW、左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWS)以及室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVSS)显著增加,心肌细胞肥大,MDA含量增高,SOD活性降低,但p-PAK1蛋白含量和NO水平却显著降低。有氧运动后,TAC+E组与TAC组相比HW/BW和LVM降低,心肌细胞肥大程度减轻,组织MDA含量减少,SOD活性升高,p-PAK1表达增加,NO水平升高。而给予PAK1抑制剂IPA-3后,与TAC+E组相比,运动训练对心肌肥厚的作用减弱。TAC小鼠eNOS和nNOS表达增高,p-nNOS Ser1412和p-eNOS Ser114表达降低。运动训练可上调nNOS,p-nNOS Ser1412和p-eNOS Ser114表达;而注射IPA-3后,TAC+E+I小鼠与TAC+E小鼠相比,nNOS和p-nNOS Ser1412表达降低,eNOS和p-eNOS Ser114蛋白表达水平无明显改变。结论:PAK1-nNOSNO信号可能是介导有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚作用的关键信号通路。
冯品楚轶曾迪张薇
关键词：心肌肥厚有氧运动一氧化氮PAK1
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