冯堃
- 作品数：25 被引量：69H指数：5
- 供职机构：昆山市第一人民医院更多>>
- 发文基金：昆山市社会发展科技计划项目国家自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- p33^(ING1b)真核表达质粒构建及其对胃癌细胞株生长抑制凋亡的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法。方法:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,将p33ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果:重组pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒构建成功,经p33ING1b转染的人胃癌细胞株SGC-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加。结论:重组pCDNA3/P33ING1b质粒能在胃癌细胞SGC-7901细胞内表达,且能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡。
- 吴福荣于观贞冯堃郑斯杰丁厚中倪灿荣
- 关键词：转染胃癌
- 升级转型后医院人才培养的探索被引量：3
- 2013年
- 人才队伍的培养是医院学科建设、业务提升的关键。通过制定系统的人才培养工程,把握培养导向,构建培养平台,改进培养方式,推行切实可行的激励举措等,以优化人才的培养,以加快医院的发展。
- 于宗良邓志勇王荣珍李翀冯堃陆荣柱陈健
- 急诊胃镜下钛夹止血治疗Dieulafoy病9例被引量：3
- 2005年
- 吴福荣郑斯杰冯堃张菊英
- 关键词：DIEULAFOY病急诊胃镜
- 过表达miR-21通过PI3K-AKT通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺(TMZ)诱导胶质瘤U87细胞增殖中的作用及其机制,明确miR-21过表达在替莫唑胺临床治疗胶质瘤耐药中的作用。方法 Pre-miR-21过表达载体转染U87细胞,通过形态学观察,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖情况。Western印迹验证Akt和p-Akt表达及检测PI3K活性。结果替莫唑胺可显著抑制U87细胞生长,下调Akt和p-Akt表达及抑制PI3K活性。U87细胞预转染pre-miR-21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被miR-21过表达所抑制。结论 miR-21过表达可通过活化PI3K-AKT通路部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21过表达可能是替莫唑胺临床治疗胶质瘤药物抵抗的一大新的因素。
- 杨鉴冯堃吴福荣何敖林王之敏石磊
- 关键词：MIRNA替莫唑胺胶质瘤
- p33^(ING1)和wt-p53转染对胃癌细胞株生长抑制及凋亡的作用研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨新型抑癌基因p33ING1真核表达质粒在胃癌细胞株中的表达及对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型肿瘤治疗措施与方法。方法构建PCDNA3/p33ING1真核表达质粒,将p33ING1和wt-p53单、共染至人胃癌细胞,研究p33ING1与wt-p53间协同功能及对胃癌细胞产生的作用。结果重组PCDNA3/p33ING1真核表达质粒构建成功,经p33ING1和wt-p53单、共染的人胃癌细胞株SSCG-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加。结论p33ING1除本身具有抑癌功能及生物活性外,同时参与p53基因并与其一起调控胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,使细胞周期阻滞,二者为相互依赖协同作用。
- 吴福荣丁厚中冯堃李海郑斯杰倪灿荣于观贞
- 关键词：P33^ING1WT-P53胃癌细胞株凋亡
- 县市级非直属附属医院科研管理建设和实践
- 本文通过以县市级江苏大学非直属附属昆山医院为例,对在科研管理建设上取得的成绩和存在的问题进行浅要剖析,并针对这些问题列举了一些主要举措进行实践性探索及其成效。为同等同类的非直属附属医院科研管理工作提供借鉴。
- 邓志勇陈健于宗良陆荣柱王荣珍曹雪明冯堃
- 关键词：科研管理高校
- 文献传递
- 胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠脂肪肝模型中的作用机制.方法:大鼠随机分为空白对照组,脂肪肝模型对照组(模型+生理盐水组)和脂肪肝实验组(模型+罗格列酮组).其中脂肪肝模型对照组和脂肪肝实验组分别予生理盐水和马来酸罗格列酮干预治疗4wk.观察各组大鼠肝脏大体形态和组织学改变;检测空腹血糖(FPG),空腹血胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI);检测血浆ApoCⅡ、ApoCⅢ水平及血浆脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶(HL)活性和大鼠肝组织ApoB-100mRNA的表达量.结果:治疗前,脂肪肝组大鼠(包括脂肪肝模型组和脂肪肝实验组)与空白对照组大鼠比较,肝脏组织学改变达到脂肪肝诊断标准,FPG、FINS明显升高(6.46mmol/L±0.75mmol/L,6.61mmol/L±0.45mmol/L vs5.48mmol/L±0.47mmol/L;78.82mU/L±11.13mU/L,78.48mU/L±12.94mU/Lvs40.90mU/L±7.76mU/L),IR也明显升高(22.48±2.81,22.98±3.47vs9.85±1.15),血浆ApoCⅡ水平降低、ApoCⅢ水平升高,LPL和HL酶活性均降低,肝组织ApoB-100mRNA的表达量降低.马来酸罗格列酮干预治疗4wk后,与脂肪肝模型对照组比较,脂肪肝实验组大鼠肝脏大体标本和组织学脂肪变性情况明显减轻,FPG,FINS降低(6.01mmol/L±0.56mmol/Lvs6.43mmol/L±0.47mmol/L,68.11mU/L±10.52mU/L vs82.48mU/L±15.20mU/L),IR降低(18.49±2.44vs23.39±3.16),血浆ApoCⅡ水平升高,ApoCⅢ水平降低,LPL和HL酶活性均增加,肝组织ApoB-100mRNA的表达量上升.结论:高脂肪高胆固醇饮食可以成功造成SD大鼠有IR的NAFL模型.通过改善脂肪肝大鼠的IR,可以改变血浆ApoCⅡ、ApoCⅢ水平来提高LPL和HL的酶活性,加速外周VLDL和TG的降解,促使肝组织ApoB-100mRNA的表达量上升,VLDL在肝脏合成加快,从而加快内源性TG的转运,减轻肝细胞脂肪浸润.
- 王炳芳田培营冯堃吴福荣陆永高杨英
- 关键词：马来酸罗格列酮胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝三酰甘油极低密度脂蛋白脂蛋白脂肪酶
- 县市级非直属附属医院建设的实践与探讨
- 2013年
- 总结县市级非直属附属医院10年建设工作的实践经验,对建设过程中遇到的问题、不足及改进举措进行了剖析,为探索医学教育改革、完善附属医院功能、提升医院科教内涵、实现院校合作共赢提供参考。
- 于宗良王荣珍邓志勇吴福荣冯堃曹雪明陆荣柱陈健
- 尼美舒利不依赖环氧合酶-2途径抑制胃癌生长的机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利不依赖COX-2途径抑制胃癌细胞移植瘤的可能机制。方法应用W estern-b lotting方法从人胃癌细胞株MKN45、AGS、MKN28、SGC-7901以及BGC-823中筛选出COX-2极低表达的细胞株MKN28,将其收集后皮下注射在BALB/C裸鼠的右侧前肢腋下。24只裸鼠分为模型组和干预组,干预组给予300 mg/L的尼美舒利灌胃,每日1次。每10天测定瘤体的大小,第40天终止实验,处置动物,留取移植瘤组织,免疫组化检测核因子-κB(NF-κB)和p21WAF1的表达;提取瘤组织总RNA进行RT-PCR,测定模型组和干预组过氧化物酶体增殖蛋白激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA的表达水平。结果干预组移植瘤体积显著小于模型组(P<0.05),提示选择性COX-2抑制剂对MKN28胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有良好的抑瘤作用。干预组NF-κB的表达显著低于模型组(P<0.05),p21WAF1的表达则显著高于模型组(P<0,05);RT-PCR发现干预组PPAR-γmRNA的表达较模型组增强。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利对COX-2表达水平极低的胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有抑瘤作用。其机制可能是通过影响细胞凋亡相关蛋白p21WAF1的表达以及NF-κB和PPAR-γ转录因子等不依赖COX-2途径的作用得以实现。
- 张丽冯堃刘文忠陆红彭延申
- 关键词：尼美舒利胃癌细胞移植瘤
- 经皮内镜下经胃空肠造口治疗危重患者6例分析
- 2008年
- 冯堃郑斯杰刘龙
- 关键词：内镜空肠造口术
