您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇受体
  • 1篇蛋白
  • 1篇源性
  • 1篇神经营养
  • 1篇生成素
  • 1篇释放激素
  • 1篇皮质
  • 1篇皮质酮
  • 1篇去卵巢
  • 1篇去卵巢大鼠
  • 1篇脑源性
  • 1篇脑源性神经
  • 1篇脑源性神经营...
  • 1篇结合蛋白
  • 1篇黄体生成
  • 1篇黄体生成素
  • 1篇激素
  • 1篇孤儿受体
  • 1篇孤啡肽
  • 1篇海马

机构

  • 2篇复旦大学上海...
  • 1篇江苏省中医院

作者

  • 2篇冯昊
  • 1篇朱依纯
  • 1篇余江毅
  • 1篇冯异
  • 1篇安晓飞
  • 1篇贺明
  • 1篇姚泰
  • 1篇黄莺
  • 1篇陆利民
  • 1篇安晓飞

传媒

  • 1篇生理学报
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2005
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
中枢注射孤啡肽通过孤儿受体可抑制去卵巢大鼠正中隆起GnRH释放(英文)被引量:2
2009年
目的本文旨在研究孤啡肽(Orphanin FQ,OFQ)对下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)释放的调节机制。方法应用推挽灌流和放射性免疫测定方法观察侧脑室注射OFQ和/或孤儿受体(opioidreceptor-like1receptor,ORL1receptor)特异性拮抗剂NC13对清醒去卵巢(ovariectomized,OVX)大鼠下丘脑正中隆起(median eminence,ME)GnRH释放的影响。结果侧脑室给予20和200nmol孤啡肽,注射后40到80min可明显抑制OVX大鼠ME的GnRH释放(P<0.05),该作用可被侧脑室注射等剂量NC13预处理所阻断。侧脑室单独给予100和200nmol NC13,注射后60min可使OVX大鼠ME的GnRH释放显著增加(P<0.05)。结论中枢注射OFQ通过ORL1受体可抑制OVX大鼠ME的GnRH释放,提示下丘脑OFQ可能参与了GnRH释放的生理调节机制。
安晓飞安晓飞贺明冯异冯昊
关键词:孤啡肽促性腺激素释放激素黄体生成素
阻断NMDA受体可增强皮质酮对海马脑源性神经营养因子表达的抑制:cAMP反应元件结合蛋白的作用被引量:10
2005年
高浓度的皮质酮可引起海马形态与功能的损伤,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 表达的改变在海马形态与功能损伤中扮演重要角色。本实验的目的是观察单次皮下注射皮质酮后海马内BDNF-mRNA、前 体蛋白及成熟型蛋白表达的改变,并观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate NMDA)受体阻滞剂MK801对皮质酮 作用的影响。实验结果显示,单次皮下注射皮质酮2 mg/kg,3 h后海马内BDNF mRNA、前体蛋白及成熟型蛋白的表达 均降低;MK801(0.1 mg/kg)对皮质酮的这一作用有增强效果。单独给予皮质酮或注射MK801 30 min后再给予皮质酮, 均能明显降低海马中cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的磷酸化水平,MK801与 皮质酮联用时CREB的磷酸化水平降低更为显著(与单独给予皮质酮相比,P<0.05)。实验结果提示,CREB磷酸化水平降 低可能是皮质酮引起海马BDNF表达减少的重要中间环节,阻断NMDA受体可加强皮质酮降低BDNF表达的效应。
冯昊陆利民黄莺朱依纯姚泰
关键词:皮质酮海马NMDA受体MK801CAMP反应元件结合蛋白
共1页<1>
聚类工具0