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文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 10篇多酚
  • 10篇顺铂
  • 10篇茶多酚
  • 6篇肾损
  • 6篇肾损伤
  • 6篇顺铂所致
  • 5篇超微
  • 5篇超微结构
  • 3篇致突变
  • 3篇致突变性
  • 3篇肾毒
  • 3篇肾毒性
  • 2篇肾脏
  • 2篇酸钠
  • 2篇小鼠
  • 2篇硫代
  • 2篇硫代硫酸钠
  • 2篇硫酸
  • 2篇硫酸钠
  • 2篇抗癌

机构

  • 15篇华北煤炭医学...
  • 4篇唐山市卫生学...
  • 2篇华北煤炭医学...

作者

  • 15篇刘桂香
  • 14篇李清钊
  • 14篇姚林
  • 5篇王广增
  • 4篇张艳淑
  • 2篇殷华
  • 2篇孟爱国
  • 1篇赵伯阳
  • 1篇石俊
  • 1篇刘英莉
  • 1篇叶淑英
  • 1篇石峻

传媒

  • 2篇华北煤炭医学...
  • 2篇华西药学杂志
  • 2篇工业卫生与职...
  • 2篇职业卫生与病...
  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇职业医学
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 6篇2001
  • 5篇2000
  • 1篇1994
  • 1篇1990
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
茶多酚对顺铂所致肾损伤保护作用的实验研究被引量:6
2001年
姚林刘桂香李清钊王广增
关键词:茶多酚顺铂肾损伤超微结构
茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用被引量:14
2003年
[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论
李清钊刘英莉姚林刘桂香张艳淑石峻孟爱国殷华王宏宇
关键词:茶多酚糖尿病链脲佐菌素血清尿素氮
茶多酚对顺铂所致肾损伤的作用及其可能机制探讨被引量:7
2001年
目的 研究茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)所致肾毒性作用的保护作用及其可能机制。方法 小鼠随机分为4组 :对照组、DDP组、DDP +高剂量TP组、DDP +低剂量TP组 ,分别给药处理后 ,观察血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)变化情况 ,测定肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 DDP组的血清中BUN及Cr值上升与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,加入高剂量TP以后血清中BUN及Cr值低于DDP组 (P <0 0 5 )。给予DDP后SOD、GSH Px活性降低与对照组比较差异有显著性 ;DDP +高剂量TP组SOD及GSH Px值高于DDP组 (P <0 0 5 )。结论 TP在一定程度上缓解DDP所致的肾损伤 ,其可能机制可能与抗氧化功能有关。
刘桂香李清钊姚林蔚德敏
关键词:茶多酚顺铂肾损伤抗氧化功能
茶多酚对顺铂所致机体损伤的保护作用被引量:2
2000年
目的 :探讨茶多酚对顺铂毒副作用的影响。方法 :小白鼠随机分为阴性对照组 ,阳性对照组 ,高剂量顺铂组 ,低剂量顺铂组 ,高剂量顺铂 +茶多酚组 ,低剂量顺铂 +茶多酚组 ,分别处理 35天后 ,测定精子畸形率。结果 :高顺 +茶组的精子畸形率低于高顺组 ,显著低于低顺组 (P<0 .0 5 )。肾病理组织学检查结果表明 ,加茶多酚组较单用顺铂组肾损害有所减轻。结论 :茶多酚能在一定程度上缓解顺铂的致突变性和肾毒性。
刘桂香李清钊姚林蔚德敏2
关键词:茶多酚顺铂单细胞凝胶电泳致突变性
两种药物对顺铂所致肾毒性的影响被引量:8
2001年
目的 :研究顺铂所致肾毒性及茶多酚、硫代硫酸钠两种药物对其毒性的影响。方法 :小鼠随机分为对照组、顺铂组、顺铂 +硫代硫酸钠组、顺铂 +茶多酚组。处死小鼠 ,观察血清中的尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)的变化 ,肾脏病理的变化。结果 :顺铂组小鼠血清尿素氮、肌酐较对照组高且差异有显著性 ;顺铂 +茶多酚组、顺铂 +硫代硫酸钠组的尿素氮较顺铂组低 (P <0 .0 5 ) ;顺铂 +硫代硫酸钠组较顺铂 +茶多酚组尿素氮、肌酐高。肾脏病理组织学显示 :顺铂致小鼠肾损伤主要表现为肾曲管上皮细胞重度浊肿 ,顺铂 +硫代硫酸钠组均表现为近曲小管上皮细胞中度浊肿 ,顺铂 +茶多酚组肾小球结构较顺铂组完整且清楚 ,近曲小管上皮细胞轻度浊肿。结论
李清钊刘桂香张艳淑姚林
关键词:茶多酚硫代硫酸钠顺铂肾损伤肾毒性抗癌药
煤尘引起肺组织反应的超微结构观察
1990年
从超微结构方面研究了动物模型中三个煤种的煤尘与肺巨噬细胞的相互作用及其作用下的肺组织反应。煤尘在肺巨噬细胞中发生了诸如粉尘粒子边缘模糊,呈云雾状,电子密度不均,半壁消融等改变,但各煤种反应强度不一。巨噬细胞保持完好,细胞器增生,出现模一层结构,褐煤尘组肺组织自始至终出现显著的Ⅱ型细胞反应。煤尘同样能引起浆细胞反应及一些胶原纤维增生。吞噬了煤尘的退化的肺巨噬细胞有向纤维细胞转化的倾向。
叶淑英刘桂香
关键词:超微结构煤矿粉尘
三硝基甲苯(TNT)慢性染毒致灵长类动物晶体改变的实验研究被引量:1
1994年
经球结膜下注射和灌胃两种途径,给予灵长类动物恒河猴和树三硝基甲苯(TNT)慢性染毒15个月,研究TNT致动物晶体白内障作用。动物活体晶体裂隙灯观察显示,染毒初期(1~3个月)部分动物晶体周边部有散在棕黄色、棕褐色、灰白色点状混浊或致密度不一的纤细条状混浊,但随着染毒时间的推移,该点状或条状混浊呈逐渐消退的趋势。病理组织学检查晶体改变主要为上皮细胞乳头状增生、排列紊乱,细胞间有大疤形成。晶体纤维离散、融合断裂,部分纤维水肿、空化。电镜下显示晶体囊膜大多消失,纤维呈水肿样改变,质膜消失,崩溃坏死并有脂质沉积。
王广增姚林叶淑英赵伯阳刘桂香李清钊李来玉
关键词:灵长类动物梯恩梯
茶多酚对顺铂所致肾脏损伤的保护作用被引量:4
2000年
研究茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)所致肾毒性作用的保护作用。方法 小鼠随机分为对照组、DDP组、DDP+硫代硫酸钠(STS)组、DDP+高剂量 TP组、顺铂 +低剂量 TP组 ,观察血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)变化情况 ,测定肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)的活性及肾脏电镜超微结构的变化。结果  DDP组的血清中 BUN上升 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性 ;加入高剂量 TP和 STS以后 ,血清中 BUN值与 DDP组比较 ,差异有显著性。给予 DDP后 SOD、GSH-Px活性降低与生理盐水组比较 ,差异有显著性 ;DDP+ STS组、DDP+高剂量 TP组与 DDP组比较 ,差异有显著性。电镜结果表明 :加入高剂量 TP组与 DDP组比较 ,肾脏线粒体、刷状缘微绒毛损伤有明显减轻。结论  TP在一定程度上能预防 DDP所致的肾毒性。
姚林刘桂香李清钊王广增
关键词:茶多酚顺铂肾损伤超微结构
茶多酚对大鼠肺巨噬细胞的保护作用
2000年
刘桂香李清钊姚林
关键词:肺巨噬细胞石英粉尘
硫代硫酸钠对顺铂所致肾毒性中和作用的实验研究被引量:15
2001年
目的 进一步探讨硫代硫酸钠 (STS)对顺铂 (DDP)所致肾毒性的中和作用的实验研究。方法 小鼠随机分为阴性对照组 (生理盐水组 )、阳性对照组 (DDP组 )、DDP +STS组 ,各组均每隔 2d给药一次 ,3 3d后观察肾功能 ,即尿素氮(BUN)和肌酐 (Cr)的变化 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性改变 ,肾脏病理。结果 DDP组血清中BUN升高与生理盐水组比较差异有显著性 ;加入STS以后血清中BUN的值与DDP组比较差异有显著性。Cr结果显示 :DDP组与Cr值比较差异有显著性。SOD和GSH -Px结果显示 :DDP组、DDP +STS组与生理盐水组比较差异有显著性。肾脏病理组织学结果表明 :STS比较明显减轻了DDP所致的肾毒性 ,其中BUN、Cr和SOD、GSH -Px发生改变。
刘桂香李清钊姚林蔚德敏
关键词:硫代硫酸钠顺铂肾毒性药理学
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