刘睿
- 作品数：9 被引量：35H指数：3
- 供职机构：山东大学医学院药理学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼莫地平对脑血流的影响及对神经元的保护作用被引量：15
- 2005年
- 目的:就近年来国内外有关缺血性脑血管病的发生机制,及钙拮抗剂尼莫地平对脑血管和神经元的保护作用的研究近况,综述尼莫地平对缺血性脑血管病及神经元的保护作用。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-08的相关文章,检索词nimodipine,cerebralischemicdisease,neuron,并限定文章语言种“类为English。同时计算机检索CBM1998-01/2004-08的文章,限定文章语言种类为中文,检索词尼莫地平,脑缺血,神经元”;检索万方数“据库2002-01/2004-08的文章,限定文章语言种类为中文,检索词同上。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述实验组和对照组的文献,筛除明显不随机实验的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为:①随机对照试验。②试验包括对照组。③实验组均为尼莫地平用药组。④尼莫地平治疗缺血性脑血管病的试验。资料提炼:共收集到34篇关于尼莫地平的随机和未随机试验,22个试验符合纳入标准。排除的12篇试验中,5篇因系重复的同一研究,7篇为Meta分析研究。资料综合:22个试验包括763例患者(或实验动物),分别对尼莫地平治疗组予以评价。22篇文章中有13篇副性事件按WHO标准进行分级,其主要为尼莫地平治疗组的个别病例病理变化没有减轻。结论:缺血性脑血管病发生在脑部血管,发病率高。
- 刘睿孙慧君毕洪英
- 关键词：脑缺血尼莫地平神经元
- 缺血性脑血管病研究的一些进展
- 缺血性脑血管病是严重危害人类健康的疾病，目前对仍缺乏对其发生发展机制的深入认识，且缺少对大多数患者安全有效而治疗方法及药物，因此，防治脑缺血的药物是持续研究的热点。我们近年以整体动物实验、细胞生物学和分子生物学技术，对脑...
- 张岫美刘睿刘慧青魏欣冰傅风华安杰孙霞王姿颖娄海燕宋宁宁
- 乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的影响
- 目的探讨乙酰葛根素(化合N-2211)对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的具体机制。方法原代培养大鼠海马神经元,根据再灌注不同时间(1h,6h,12h,24h) 及药物不同剂量(1.6 μmol·L1,0.4 μ...
- 刘睿张岫美魏欣冰
- 关键词：缺糖缺氧损伤乙酰葛根素NMDA受体谷氨酸
- 文献传递
- 乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的影响
- 2目的:探讨乙酰葛根素(化合物N-2211)对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法:原代培养大鼠海马神经元,根据再灌注不同时间(1 h,6 h,12 h,24 h)及药物不同剂量(1．6 μmol·L-1...
- 刘睿魏欣冰张岫美
- 文献传递
- 乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的影响
- 目的探讨乙酰葛根素(化合物 N-2211)对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法原代培养大鼠海马神经元,根据再灌注不同时间 (1h,6h,12h,24h)及药物不同剂量(1．6μmol·L,0．4μmol...
- 刘睿魏欣冰张岫美
- 文献传递
- 乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的作用
- 缺血性脑血管病是严重危害人类生命与健康的常见病和多发病，具有“三高一低”的发病特点，即高发病率、高致残率、高复发率和低死亡率，是中老年人致死和致残的主要疾病。在人类各种疾病死因的排序中，脑血管病一直列于前三位之内，成为人...
- 刘睿
- 关键词：缺糖缺氧损伤NMDA受体谷氨酸
- 文献传递
- 阿片样物质参与心血管系统调控被引量：6
- 2005年
- 近年来阿片受体的研究工作取得了很大的进步,特别是阿片受体激动参与了缺血预适应的心肌保护作用,使人们更加关注阿片受体与心血管系统的关系。本文就阿片受体及其发挥心血管调控作用的途径、阿片物质参与缺血预适应的保护作用的国内外研究进展进行综述。
- 刘睿张岫美
- 关键词：阿片受体阿片肽缺血预适应
- 丹皮酚对原代培养的大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用被引量：13
- 2007年
- 目的研究丹皮酚对大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立原代培养的新生大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组为:对照组;模型组;丹皮酚组:建立模型,每个再灌时间点均经0.2×10-6,1×10-6,5×10-6mol.L-13个浓度药物处理;MK-801阳性对照药组。倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,用MTT法测定神经元存活率。通过放射配基结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)结合力,采用荧光法测定细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度及应用试剂盒测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果丹皮酚可显著降低大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤时细胞死亡率,减弱NMDA受体结合力,降低神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及NO含量、NOS活性的升高。结论丹皮酚对离体培养的大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化及减弱NMDA受体结合力有关。
- 宋宁宁魏欣冰刘睿武继彪张岫美
- 关键词：丹皮酚缺糖缺氧损伤NMDA受体
- 乙酰葛根素对缺糖缺氧大鼠海马神经元NMDA受体的影响被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨乙酰葛根素（化合物N-2211）对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法：原代培养大鼠海马神经元，根据再灌注不同时间（1h，6h，12h，24h）及药物不同剂量（1．6μmol·L^-1，0．4μmol·L^-1，0．1μmol·L^-1）将神经元随机分为17组，每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化，MTT检测不同时间神经元活性，氨基酸分析仪测定谷氨酸含量，液闪测量法测定NMDA受体结合力，PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达，荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2＋含量。结果：乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变，MK-801（10μmol·L^-1）有相同作用；MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度，较MK-801作用显著；乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量，乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量，但无统计学意义；乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低，作用优于MK-801；RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低；荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2＋浓度，MK-801组亦有相同作用。结论：乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤，降低NMDA受体结合力，减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。
- 刘睿魏欣冰张岫美
- 关键词：乙酰葛根素大鼠海马神经元保护作用NMDA受体
