刘红
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 气道重塑与难治性哮喘机制的相关研究进展被引量：4
- 2010年
- 难治性哮喘是指少数患者尽管通过充分的哮喘治疗包括全身激素治疗后,症状仍不能得到很好控制。关于难治性哮喘的发病机制尚未得到完全阐明。目前各国学者将研究的焦点集中于相关的炎性细胞及细胞因子方面。气道重塑被认为是导致不可逆性气道阻塞的原因之一,与难治性哮喘的发病密切相关。现就目前与难治性哮喘相关的炎症和细胞因子的研究进展,及其与气道重塑的关系予以综述。
- 刘红黄茂
- 关键词：难治性哮喘气道重塑中性粒细胞基质金属蛋白酶9转化生长因子Β
- 误诊为结核的变应性支气管肺曲菌病一例被引量：1
- 2011年
- 变应性支气管肺曲菌病（ABPA）是一种吸入曲菌孢子在气道定植后引起超敏反应,导致支气管和周围肺组织损害（如支气管扩张和肺不张）的疾病[1,2]。1952年英国学者Hinson等描述了ABPA首例病例.
- 刘媛黄茂李涛刘红
- 关键词：变应性支气管肺曲菌病结核误诊超敏反应首例病例ABPA
- 组织贴块法建立人气道平滑肌细胞体外培养模型的研究被引量：3
- 2011年
- 背景:人气道平滑肌已被证实参与气道重塑,气道平滑肌的重塑已成为慢性呼吸道疾病的主要病理改变之一。人气道平滑肌细胞的培养对慢性呼吸道疾病的研究有重要意义。组织贴块法培养人气道平滑肌细胞是原代培养人气道平滑肌细胞的基本方法之一。目的:采用组织贴块法建立人气道平滑肌体外培养模型。方法:采集人气道组织,用组织贴块法进行人气道平滑肌细胞的原代培养,获得的细胞经形态学和免疫细胞化学染色鉴定。结果:培养的细胞呈典型的"谷峰"状生长,胞浆内特异性的平滑肌肌动蛋白阳性表达,符合平滑肌细胞的形态学特征和生物学特性。结论:组织贴块法易操作,结果可信,并可培养出高纯度活性好的人气道平滑肌细胞,成功建立了体外人气道平滑肌细胞增殖模型,提供了研究慢性呼吸道疾病的细胞培养模型。
- 刘媛黄茂李涛刘红
- 关键词：人气道平滑肌组织贴块法细胞培养
- sunitinib对人气道平滑肌细胞增殖、迁移和ERK磷酸化的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨sunitinib对血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB刺激的人气道平滑肌细胞(hu-man airway smooth muscle cells,HASMCs)增殖和迁移的影响,及其对细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)信号通路的干预作用。方法:体外培养HASMCs分为6组:对照组、PDGF-BB组、sunitinib与PDGF-BB联合干预组、suni-tinib组、U0126组、PDGF-BB与U0126联合干预组。流式细胞术检测HASMCs细胞周期,Transwell法观察细胞迁移,Westernblot法检测ERK的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20 ng/ml)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P<0.01),sunitinib(3nmol/L)显著抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,其作用与U0126相当(P>0.05)。PDGF-BB组ERK磷酸化水平较对照组明显增高(P<0.01)。sunitinib干预后可使PDGF-BB诱导的ERK磷酸化程度下降,其对PDGF-BB诱导的ERK磷酸化的抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126对PDGF-BB诱导的ERK磷酸化的抑制作用相当。结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK通路起作用。
- 刘媛黄茂李涛刘红
- 关键词：人气道平滑肌细胞SUNITINIB血小板源性生长因子-BBU0126
- AG490对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用及相关机制被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨Janus激酶/信号转导与活化蛋白6(JAK/STAT6)在支气管哮喘小鼠气道重塑中作用及AG490影响气道重塑的可能机制。方法:将32只雌性BALB/c小鼠随机分为4组,正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、AG490干预组(C)和布地奈德干预组(D),每组8只。应用鸡卵清蛋白致敏和激发建立慢性哮喘气道重塑模型,HE和MASSON染色观察各组小鼠气道炎症和气道结构的改变,免疫印迹法测定各组小鼠肺组织中p-STAT6和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平,免疫组化法检测各组小鼠肺组织中p-STAT6的表达情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肺组织中cyclinD1mRNA的数量变化。结果:HE和MASSON染色结果提示哮喘组黏膜下层和平滑肌层增厚,气道管腔狭窄,胶原纤维增生,大量炎症细胞浸润,AG490和布地奈德干预组上述改变较哮喘组为轻;免疫印迹结果提示哮喘组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平均较空白对照组显著增高(P<0.01),AG490和布地奈德干预组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平较哮喘组降低;RT-PCR结果显示哮喘组cyclinD1 mRNA含量较正常对照组明显增多(P<0.01),在AG490和布地奈德干预组有所降低(P<0.01)。免疫组化结果显示与正常对照组比较,p-STAT6的表达在哮喘模型组的气道上皮细胞中显著增多(P<0.01),而在AG490和布地奈德干预组的表达介于前两者之间(P<0.05)。结论:JAK/STAT6信号通路活化可能是哮喘气道炎症和气道重塑的病理机制之一,AG490可能通过抑制JAK/STAT6信号通路的活化,进而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。
- 刘红黄茂李涛刘媛
- 关键词：气道重塑AG490细胞周期蛋白D1
- 布地奈德对哮喘气道重塑小鼠p-VEGFR2表达的影响及其机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的:磷酸化研究血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在哮喘气道重塑小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德对其干预作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组以及布地奈德干预组,每组8只;以鸡卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。布地奈德干预组OVA激发前30 min给予布地奈德混悬液10 ml雾化吸入。OVA末次激发结束后24 h处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道炎症及形态学改变,免疫组化法观察肺组织VEGFR2磷酸化水平。蛋白印迹法(Western blot)测定VEGFR2、Erk蛋白磷酸化水平。结果:HE染色示与对照组相比,哮喘组出现黏膜下层和平滑肌增厚,管腔狭窄,大量炎症细胞浸润的表现,布地奈德组上述改变较哮喘组为轻;免疫组化结果显示哮喘组磷酸化VEGFR2阳性细胞数较对照组明显升高(P<0.01),布地奈德组较哮喘组降低(P<0.05);Western blot结果显示哮喘组小鼠VEGFR2、Erk磷酸化水平表达较对照组明显升高(P<0.01);布地奈德干预后VEGFR2及Erk磷酸化水平较哮喘组小鼠均明显降低(P<0.01)。结论:哮喘气道重塑小鼠肺组织VEGFR2、Erk磷酸化水平可能上调,布地奈德对VEGFR2及其下游通路Erk磷酸化水平的抑制作用可能是其减轻哮喘炎症以及气道重塑的作用机制之一。
- 李涛黄茂刘红刘媛
- 关键词：支气管哮喘气道重塑血管内皮生长因子布地奈德
