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刘雪燕: 作品数：35 被引量：183H指数：7; 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>; 发文基金：深圳市科技计划项目深圳市医学重点学科建设基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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深圳市人民医院连续13年真菌血症病原谱分析被引量：1: 2017年; 目的调查深圳市人民医院真菌血症病原谱。方法收集2004-2016年深圳市人民医院真菌血症患者血液分离的真菌,使用VITEK-2、VITEK-MS系统并结合真菌内转录间隔区(ITS)测序技术进行菌种鉴定。结果 2004-2016年共发生真菌血症295例,分离296株真菌,假丝酵母菌占89.9%(266/296)。最常见前5位真菌依次为白假丝酵母菌(36.1%,107/296)、近平滑假丝酵母菌种复合群(19.3%,57/296)、热带假丝酵母菌(13.9%,41/296)、光滑假丝酵母菌种复合群(11.8%,35/296)和菌膜假丝酵母菌(4.7%,14/296);非白假丝酵母菌占53.7%(159/296)。69.8%(206/295)真菌血症来自重症医学科(ICU)(89例)、新生儿科(33例)、血液科(30例)、胃肠外科(29例)和呼吸科(25例)。结论假丝酵母菌是真菌血症最重要的病原菌,其中非白假丝酵母菌占比过半。; 程娟吴伟元刘雪燕; 关键词：真菌血症白假丝酵母菌

血红素氧合酶1通过影响脓毒症大鼠血栓调节蛋白表达发挥肾脏保护作用被引量：7: 2019年; 目的:探讨血红素氧合酶1(HO-1)对脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制,观察肾脏血栓调节蛋白(TM)表达的变化以及HO-1对TM的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作脓毒症大鼠模型。将72只脓毒症大鼠随机分为对照组、CLP组、CLP+HO-1诱导剂组和CLP+HO-1抑制剂组,每组18只;按分组处理后分时相处死大鼠,留取血浆和肾脏组织,分析各组之间血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-C)、碳氧血红蛋白(COHb)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)的差别,ELISA法检测血浆TM、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平变化,肾脏组织经马休黄/猩红/天青石蓝染色(MSB)法对比各组之间病理变化,并应用Western blot分析肾脏组织TM表达水平。结果:与对照组相比,脓毒症组中大鼠肾脏微血栓形成明显,凝血功能障碍,炎症反应明显,肾脏功能受损;在HO-1诱导剂组中大鼠肾脏微血栓及炎症反应较脓毒症组显著减轻(P<0.05),肾脏功能得到改善,TM表达较脓毒症组上调(P<0.05);而HO-1抑制剂起到了相反的作用。结论:HO-1能够增加脓毒症大鼠肾脏TM的表达,发挥抗凝血及抗炎作用,从而改善脓毒症大鼠的肾脏功能。; 南川川李楠李威洪澄英陈怀生刘雪燕; 关键词：血红素氧合酶1 脓毒症肾脏功能血栓调节蛋白

早期乳酸清除率和PCT在急诊脓毒性休克患者预后中的评估价值被引量：6: 2013年; 目的探讨早期乳酸清除率和降钙素原(PCT)在急诊脓毒性休克患者预后的评估价值。方法检测65例实施早期目标化治疗(EGDT)急诊脓毒性休克患者入院时和入院6h静脉血乳酸、PCT等指标,并计算6h乳酸清除率;根据是否发生多器官功能障碍综合征(MODS)分为MODS组和非MODS组;根据28d转归分为死亡组和存活组;以6h乳酸清除率≤10%为阈值分为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组;以血清PCT活性是否高于本组研究病例中位数分为高PCT组和低PCT组。结果 MODS组和死亡组早期乳酸清除率分别低于非MODS组和存活组,MODS组和死亡组PCT分别高于非MODS组和和存活组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。低乳酸清除率组和高PCT组病死率和MODS发生率分别高于高乳酸清除率组和低PCT组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论早期乳酸清除率和PCT对急诊脓毒性休克患者预后的评估有较大价值。; 谢江霞霍开秀阳书坤刘雪燕余坤城; 关键词：急诊脓毒性休克早期乳酸清除率降钙素原预后

重症监护病房内高钠血症的常见原因及治疗策略被引量：3: 2005年; 目的:分析外科重症监护病房(SICU)内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。方法:回顾性分析2002 年1月至2003年12月本科高钠血症患者的临床资料。结果:高钠血症病死率68%。发生高钠血症当日的急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分显著高于人科第二日的APACHEⅡ评分(P<0.01);合并脑损伤患者的高钠血症发生率(29%)显著高于不合并脑损伤患者(13%),(P<0.01)。结论:SICU内高钠血症主要见于合并脑损伤的患者;医源性因素是发生高钠血症的原因之一;高血钠对疾病的转归有不利影响,故侧重针对各种危险因素加以预防及降低高钠血症十分重要。; 刘雪燕徐勇吴胜楠; 关键词：SICU 高钠血症外科重症监护病房脑损伤患者

敲降长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1调控微小RNA-194-5p/叉头框蛋白A1通路对脂多糖诱导的人肺泡上皮细胞凋亡的影响被引量：4: 2020年; 目的观察敲降长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA-MALAT1)调控微小RNA-194-5p(miR-194-5p)/叉头框蛋白A1(FOXA1)通路对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)凋亡的影响.方法采用1 mg/L LPS处理HPAEpiC复制脓毒症急性肺损伤(ALI)体外模型.采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测HPAEpiC细胞中MALAT1、miR-194-5p的表达水平,构建MALAT1敲降载体、miR-194-5p抑制剂及FOXA1抑制剂转染HPAEpiC,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、LPS+生理盐水组、LPS+MALAT1抑制剂组、LPS+MALAT1抑制剂+生理盐水组、LPS+MALAT1抑制剂+miR-194-5p抑制剂组和LPS+FOXA1抑制剂组.采用CCK-8细胞增殖及毒性检测试剂盒、流式细胞术、蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测MALAT1或其敲降后对LPS诱导的HPAEpiC增殖及凋亡和FOXA1表达的影响;采用双荧光素酶报告基因检测lncRNA-MALAT1、miR-194-5p及FOXA1的靶向调控关系.结果与空白对照组比较,LPS可上调HPAEpiC-MALAT1的表达,促进HPAEpiC凋亡并抑制其增殖〔MALAT1(2^(-ΔΔCt)):0.83±0.09比0.15±0.02,HPAEpiC凋亡率:(21.31±2.31)%比(5.41±0.42)%,24 h HPAEpiC增殖活性(A值):0.42±0.03比0.54±0.02,均P<0.05〕;与LPS+生理盐水组比较,敲降MALAT1可抑制LPS诱导的HPAEpiC凋亡并促进其增殖〔细胞凋亡率:(6.40±0.40)%比(21.38±2.31)%,24 h HPAEpiC增殖活性(A值):0.53±0.03比0.40±0.02,均P<0.05〕,降低MALAT1的表达(2-ΔΔCt:0.20±0.03比1.02±0.09,P<0.05).双荧光素酶报告基因及Western Blot证实,敲降MALAT1通过靶向上调miR-194-5p从而抑制FOXA1在LPS诱导的HPAEpiC中的表达〔miR-194-5p(2^(-ΔΔCt)):5.27±0.15比1.21±0.09,FOXA1蛋白表达(灰度值):0.36±0.05比1.00±0.07,均P<0.05〕,miR-194-5p抑制剂能逆转MALAT1敲降在LPS诱导的HPAEpiC中对FOXA1的作用〔FOXA1蛋白表达(灰度值):2.76±0.20比1.00±0.07,P<0.05〕,抑制FOXA1表达能减轻LPS诱导的HPAEpiC凋亡并促进其增殖〔FOXA1蛋白表达(灰度值):0.28±0.03比1.00±0.03,HPA; 南川川李楠李威洪澄英陈怀生刘雪燕

血清降钙素原预测危重患者院内感染的临床价值被引量：21: 2010年; 目的评估危重患者的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)水平预测院内感染的临床价值。方法纳入年龄大于18岁、手术或创伤后需要进入ICU监护的患者80例,监测PCT、CRP WBC水平及院内感染情况。结果PCT≥0.5μg/L时预测院内感染的敏感度91.84%,特异度67.74%;PCT≥2.00μg/L时预测院内感染的敏感度65.31%,特异度96.77%;而WBC的敏感性和特异性最低。结论PCT测定有助于早期发现危重患者院内感染,对PCT≥0.5μg/L的危重患者进行PCT动态监测有助于发现院内感染高危患者,而对PCT≥2.0μg/L的危重患者建议及时选用有效的抗生素进行治疗,以提高危重患者的抢救成功率。; 刘雪燕徐勇周知远周知远; 关键词：危重患者降钙素原

Omega3鱼油脂肪乳对脓毒症并发肾损伤的疗效被引量：1: 2016年; 脓毒症（Sepsis）是一种由感染所引起的全身性的炎症反应,脓毒症的本质属于宿主自身的免疫性损伤。本研究探讨了Omega3鱼油脂肪乳对脓毒症并发肾损伤的疗效及其简单的作用机制。; 洪澄英刘晓娣陈怀生张华东刘雪燕; 关键词：脓毒症肾损伤疗效并发免疫性损伤

中国人TFPI-2基因的克隆及测序分析被引量：5: 2005年; 目的对中国人的组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因进行克隆并测序。方法从人新鲜肝组织提取总RNA,经逆转录PCR(RT-PCR)扩增出TFPI-2的全长cDNA,经亚克隆、筛选、鉴定后,进行正反测序。结果中国人TFPI-2基因cDNA全长1222bp,除258bp、585bp和884bp处与目前GenBank中收录的国外学者克隆的TFPI-2基因序列不同外,其他完全一致。其序列Gen-Bank登记号TFPI AY691946。结论中国人TFPI-2基因序列与已经报道的西方人的TFPI-2基因序列基本相同,但三处单核苷酸多态性的意义何在,目前尚不清楚。; 徐勇刘雪燕李体远杜珙; 关键词：组织因子途径抑制物-2 基因分子克隆

降钙素原及乳酸水平在脓毒血症中的临床意义被引量：3: 2015年; 目的检测脓毒血症患者血降钙素原(procalcitonin,PCT)和血乳酸含量的变化,探讨其在脓毒血症中的临床意义。方法收集2013年1月—2014年6月该院85例脓毒血症患者的临床资料,将其按病情严重程度分为早期脓毒血症组严重脓毒血症组和脓毒症休克组,并按临床治疗终点分为存活组和死亡组,监测不同程度脓毒症患者血清中PCT和乳酸水平变化及存活组与死亡组患者血清中PCT和乳酸水平。结果严重程度不同的脓毒血症患者血清PCT及乳酸水平差异有统计学意义,P<0.05;死亡组的PCT及乳酸水平明显高于存活组,P<0.05。结论血清降钙素原及乳酸水平测定对脓毒血症患者病情严重程度与预后判断具有指导意义。; 王娇刘雪燕王丽; 关键词：降钙素原乳酸脓毒血症

脓毒症毛细血管渗漏综合征的机制及临床治疗探究被引量：3: 2020年; 近年来,脓毒症的临床发病率显著增加,脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍,毛细血管渗漏综合征也是近年来发病率逐渐增高的一种疾病,是由于患者体内血浆快速地从血管渗透到组织间隙所导致。脓毒症合并毛细血管渗漏综合征是最危险、最复杂的疾病之一,对于此类患者,需要给予及时的治疗,但治疗讲究针对性,因此,必须对此疾病的发病机制进行了解,并且应结合临床救治经验,总结出最佳的治疗方法。; 许小泽刘雪燕郑标林许智坤; 关键词：脓毒症毛细血管渗漏综合征发病机制

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